Вся правда о гормонах и не только

Главным стимулятором выработки инсулина является повышение уровня содержания глюкозы в крови. Это самый мощный стимулятор. Кроме глюкозы выработку инсулина стимулирует повышение уровня содержания в крови калия, кальция, свободных жирных кислот и аминокислоты. Из гормонов способствуют образованию инсулина адренокортикотропный гормон, эстрогены и глюкагон, также вырабатываемый в островках Лангерганса поджелудочной железы.

Подобно инсулину, глюкагон является белком.

Подобно инсулину, глюкагон регулирует обмен глюкозы, но глюкагон является антагонистом инсулина. Если инсулин понижает уровень содержания глюкозы в крови, способствуя ее усвоению клетками и стимулируя синтез гликогена в печени, то глюкагон стимулирует распад гликогена в печени, что повышает уровень содержания глюкозы в крови.

Интересная особенность – на гликоген, запасенный в мышцах, глюкагон никакого воздействия не оказывает, поскольку в мышцах нет чувствительных к глюкагону рецепторов.

Также глюкагон стимулирует выработку глюкозы клетками печени. Обратите внимание – речь идет о синтезе глюкозы из более простых веществ, а не о высвобождении ее в результате распада гликогена.

Глюкагон стимулирует выработку инсулина и понижает активность фермента инсулиназы, которая разрушает инсулин. Можно сказать, что глюкагон просто обязан так поступать, обязан содействовать повышению уровня содержания инсулина в крови, поскольку он (глюкагон) повышает уровень содержания глюкозы. Должен же кто-то (то есть – инсулин) способствовать использованию этой глюкозы!

Глюкагон стимулирует сердечную мышцу, в результате чего возрастают частота и сила сердечных сокращений и повышается артериальное давление (если насос начинает работать более интенсивно, то давление в системе понижается). Однако в больших дозах глюкагон артериальное давление понижает, поскольку расслабляет мускулатуру сосудистых стенок, а также мускулатуру внутренних органов, в частности – кишечника.

А еще глюкагон является стрессовым гормоном. В главе, посвященной этим гормонам, о глюкагоне не было упомянуто намеренно, потому что рассказывать об этом гормоне удобнее «в связке» с инсулином. Так вот, в стрессовых ситуациях глюкагон повышает проницаемость мембран клеток скелетных мышц для глюкозы и ряда других «энергоносителей» – свободных жирных кислот и кетокислот.[13] Повышение проницаемости, так же как и в случае с инсулином, происходит посредством увеличения количества белковых каналов в мембранах.

Обратите внимание на то, что белковый канал не является каналом в прямом смысле слова, то есть не является узким протяженным полым пространством в толще клеточной мембраны. Нет, канал представляет собой молекулу белка, которая соединяется (осуществляет захват) с молекулой транспортируемого вещества у наружной поверхности мембраны и переносит его ко внутренней поверхности (то есть – внутрь клетки), где соединение «белок – транспортируемое вещество» разрывается.

Стимуляция сердечной деятельности также важна во время стрессовых ситуаций, когда нужно или бить, или убегать.

И третье, последнее, «стрессовое» действие – глюкагон стимулирует выработку адреналина, норадреналина и допамина в надпочечниках, а также повышает чувствительность клеток организма к этим веществам.

А теперь давайте вспомним о хорошо известном нам (правда – с другой стороны) кортизоле, который помимо прочего является регулятором обмена веществ в нашем организме.

Кортизол стимулирует распад жиров, но вместе с тем увеличивает жировой запас опосредованным путем, поскольку повышает уровень содержания глюкозы в крови, стимулируя ее выработку клетками печени. Повышенное содержание глюкозы стимулирует выработку инсулина островками Лангерганса. А инсулин, как было сказано выше, стимулирует выработку жирных кислот, угнетает фермент липазу, которая расщепляет жир и способствует превращению глюкозы в жир. Таким образом, кортизол увеличивает жировой запас при помощи инсулина.

Способность кортизола повышать аппетит также имеет значение для отложения жира. Примечательно, что под действием кортизола происходит характерное перераспределение жира, который преимущественно откладывается в области головы, шеи, лица и туловища, но практически не откладывается на нижних конечностях – наблюдается ожирение верхней части туловища.

Гормоны, влияющие на обмен веществ, в быту неверно называют «гормонами, влияющими на вес». Почему неверно? Да потому что гормоны регулируют не вес как таковой, а обмен веществ и энергии. Изменение веса является результатом нарушения энергетического баланса в организме, но не является «заслугой» того или иного гормона, например – кортизола. Да, кортизол повышает аппетит и способствует отложению жировых запасов, но если человек не будет переедать, то кортизолу нечего будет откладывать про запас, даже при повышенном уровне содержания гормона в организме. Нашим весом управляет один простой «универсальный» принцип. Если организм получает с пищей больше энергии, чем ему необходимо, то он станет откладывать излишек энергии в виде жирового запаса, то есть вес будет расти. Если организм получает с пищей меньше энергии, чем ему необходимо, то он станет получать недостающую энергию путем окисления («сжигания») запасенных жиров и вес при этом будет уменьшаться. Если организм получает с пищей ровно столько энергии, сколько ему необходимо, то вес не изменяется. Фразы вроде: «у меня нарушен обмен веществ, поэтому я прибавляю в весе, несмотря на то, что ем мало» по существу являются ложью. Да, нарушения обмена веществ могут приводить к ожирению, но в любом случае нужен материал для образования жиров, которые откладываются про запас, нужны определенные количества некоторых веществ и энергии. Материала нет – жира не будет. Как-то так и никак иначе.

Рис. 20. Кортизоловое ожирение

И раз уж мы заговорили о весе, то вот вам вопрос, который любят задавать студентам на экзамене по эндокринологии: «Почему характерным признаком диабета первого типа является болезненная худоба, а при диабете второго типа очень часто наблюдается ожирение?».

Ну, с диабетом первого типа, то есть – с инсулинозависимым диабетом, все ясно сразу. Недостаток инсулина нарушает усвоение глюкозы в организме, то есть – организм испытывает недостаточность питания, «сжигает» жировой запас и ничего более впрок не откладывает. Но вроде бы и при диабете второго типа должно наблюдаться нечто подобное, однако почему-то этого не происходит и вместо худобы развивается ожирение…

Вопрос был коварным, с подвохом. Студентам на экзамене обычно такие и задают. Дело в том, что при сахарном диабете второго типа ожирение является не следствием заболевания, а причиной его возникновения. Ожирение – это основной, важнейший фактор риска развития сахарного диабета второго типа. С каждым лишним килограммом риск заболеть сахарным диабетом второго типа увеличивается примерно на 4,5 %! Причина в том, что в силу ряда причин, разбирать которые мы не станем, чтобы не увязнуть в них надолго, ожирение повышает инсулинорезистентность. (Тот, кто хочет углубиться в эту тему, может набрать в поисковике «Ожирение и сахарный диабет второго типа» и изучить найденную информацию.) Точнее говоря, инсулинорезистентность повышает жировая ткань. Не думайте, что жировые клетки служат всего лишь в качестве депо энергии. Нет, эти клетки вырабатывают много биологически активных веществ, некоторые из них способствуют развитию инсулинорезистентности. В ряде случаев при нормализации веса проявления сахарного диабета второго типа исчезают.

Интересны взаимоотношения гормона роста соматотропина и инсулина. В регуляции углеводного обмена соматотропин выступает в роли антагониста инсулина, поскольку вызывает выраженное повышение уровня содержания глюкозы в крови. Непримиримая вражда налицо, и никакой мир в этом случае невозможен. Но вот в регуляции белкового обмена соматотропин с инсулином участвуют сообща – для проявления стимулирующего действия соматотропина на синтез белков необходимо присутствие инсулина. Вот такие получаются «пирожки» – там враждуем, а здесь дружим.