Она смеется, как мать

Надо отметить, что нет ничего необычного в наличии 53 видов бактерий в пупке, у некоторых Данн с коллегами нашел в два раза больше. Чтобы получить общее представление о разнообразии микроорганизмов, ученые проанализировали содержимое пупков 60 человек. Всего было выявлено 2368 видов бактерий. Не нашлось ни одного общего для всех людей вида. Восемь встречались как минимум у 70 % человек. Но 92 % видов можно было найти не более чем у 10 % обследованных. Большинство вообще присутствовали лишь у кого-нибудь одного. Посмотрев на свой список, я увидел в нем 17 видов, которые обнаружились исключительно у меня. Один из них, Marimonas, был ранее найден только в Марианской впадине, самой глубокой точке океана. Другой, Georgenia, живет в почве. В японской.

Сделав это открытие, я отправил Данну электронное письмо с сообщением, что никогда не бывал в Японии.

«Ну, значит, она побывала в тебе», – ответил Данн.

Неожиданность моего списка объясняется нашим глубочайшим незнанием микробного мира. Микробы невообразимо разнообразны, в одной ложке почвы их тысячи видов. Хотя микробиологи дают бактериям названия уже более века, до сих пор мы описали лишь малую часть этого одноклеточного разнообразия Земли. Глубоководные микробы были названы Marimonas, но у них, вероятно, есть множество родственных видов, приспособленных к другим условиям обитания, в том числе к жизни на человеческой коже.

Однако, несмотря на сложность человеческого микробиома, вы можете и здесь услышать отзвук наследственности. Микробиом появляется, когда мама засевает микробами своих детей. Когда именно начинается засев, пока неизвестно[912]. Хотя ученые долгое время считали эмбрионов, находящихся в амниотическом мешке, стерильными, ряд исследований показывает, что есть по крайней мере несколько материнских бактерий, которые могут проникать к плоду. В любом случае совершенно ясно, что, как только ребенок начинает перемещаться по родовому каналу, он заражается. Бактерии, живущие на стенках канала, покрывают младенца микробной оболочкой. Некоторые из них будут жить на его коже, а другие проскользнут в рот и доберутся до кишечника.

Кормящая мать дополнительно снабжает своего малыша микробами. Они обитают на ее груди и попадают в молоко[913]. Согласно данным, полученным в небольших исследованиях, те штаммы, которые при кормлении легче всего проникают в ребенка, очень хорошо умеют разрушать молочный сахар и превращать компоненты молока в витамины, необходимые малышу[914]. Матери, по-видимому, осуществляют отбор, помогая одним видам бактерий попасть к ребенку и отфильтровывая другие. Грудное молоко содержит много питательных веществ, которые поглощаются младенцем, но там есть и некоторые углеводы, так называемые олигосахариды, которые не перевариваются. Точнее, не перевариваются людьми. Определенные штаммы кишечных бактерий с удовольствием потребляют эти олигосахариды и размножаются в кишечниках у малышей. Таким образом, матери могут передавать микробов будущим поколениям как наследственную информацию[915].

Чтобы разобраться, как микробы следуют за нами из поколения в поколение, микробиолог из Техасского университета Говард Охман с коллегами заглянул назад, в прошлое эволюции[916]. Исследователи сравнили микробиомы людей и наших ближайших ныне живущих родственников: горилл, шимпанзе и бонобо. (Бонобо – вид человекообразных обезьян, отделившийся от общего с шимпанзе предка около 2 млн лет назад.) Оказалось, что многие разновидности бактерий, живущие в кишечнике человека, отсутствуют в кишечниках наших собратьев-обезьян. И наоборот, у этих обезьян есть свои собственные штаммы бактерий.

Когда Охман с коллегами сравнил эволюционные древа хозяев и их бактерий, они оказались очень схожими, с одинаковым рисунком ветвления. Микробы у шимпанзе ближе к человеческим, чем те, которые живут у горилл, а шимпанзе – наши ближайшие родственники. Исследования Охмана показали, что более 15 млн лет наши предки находились в тесном коэволюционном взаимодействии со своим микробиомом.

Отделившись от других человекообразных обезьян, гоминины вместе со своими микробами приспособились к новым типам питания. Наши предки приобрели способность культивировать наши штаммы бактерий – но не чужие. Олигосахариды в человеческом молоке отличаются от содержащихся в молоке других млекопитающих[917]. Они подходят для выращивания некоторых наших штаммов бактерий и не пригодны для чужих, которые живут у других видов.

В некоторых случаях бактерии передаются от родителей к детям настолько стабильно, что могут играть роль грубых генеалогических записей. Микроб Helicobacter pylori давно уже приспособился к существованию в желудке человека[918]. Неуязвимый для нашего желудочного сока, он поглощает глюкозу из пищи. Каким образом микроб переходит из одного человеческого желудка в другой, остается загадкой, но эпидемиологические исследования показывают, что заражение H. pylori происходит в раннем детстве. Эти бактерии обнаруживаются в зубном налете, попадая туда в результате обратного движения по пищеводу. Возможно, матери, как и другие члены семьи, заражают детей, передавая им бактерии из своего рта.

Как бы ни перемещался H. pylori, это чрезвычайно успешная бактерия. По некоторым оценкам, она живет в желудках большей части населения Земли. До появления антибиотиков ее встречаемость, вероятно, была близка к 100 %. У некоторых людей, зараженных этой бактерией, могут развиваться язвы и рак желудка, но в большинстве случаев H. pylori – наш друг. Она посылает сигналы развивающейся иммунной системе ребенка, помогая ей учиться аккуратно реагировать на угрозы, не слишком сильно, чтобы не повредить собственному организму. В желудках миллиардов людей микроб живет и размножается. Изучив мутации, накопившиеся у этой бактерии, ученые смогли нарисовать ее эволюционное древо.

Ветви этого дерева поразительно похожи на эволюционное древо нашего вида[919]. H. pylori впервые заселился в человека в Африке 100 000 лет назад, и люди распространили эту бактерию по всему свету. Если вы хотите что-то узнать о своем происхождении, то можете изучить собственные гены. Но также вы можете получить и некоторую информацию от H. pylori, которого унаследовали от своих предков.

Не всех своих микробов дети получают от матерей или других родственников. Они могут подхватить бактерий от игрушек товарища, засовывая их в рот, от учителей, вытирающих грязь с их щеки, и даже из воздуха, которым дышат. Тем не менее и те бактерии, что свободно перемещаются между незнакомыми людьми, тоже переплетены с нашей наследственностью[920].

Чтобы увидеть подобное переплетение, представьте себе микробиом как наследуемую черту – вроде роста, интеллекта или вероятности сердечного приступа. И изучайте его именно с этой позиции. Микробиолог из Корнеллского университета Джулия Гудрич с коллегами так и сделала, она исследовала микробиомы близнецов, чтобы увидеть, как генетическое сходство хозяев влияет на микрофлору.

Ученые собрали образцы стула 1126 пар близнецов и составили список живущих там организмов. Среди тысяч видов бактерий они определили два десятка тех, по присутствию которых однояйцовые близнецы лучше коррелировали друг с другом, чем разнояйцовые. Иначе говоря, если какой-то из этих видов был у одного близнеца, то он с большой вероятностью был и у второго тоже. Ученые обнаружили, что у некоторых видов наследуемость оказалась лучше, чем у других. Самым наследуемым был Christensenella. Гудрич с коллегами оценила наследуемость этого вида примерно в 40 %. Это примерно такое же значение, как и у умеренно наследуемых черт, скажем тревожности.

Результаты данного исследования показали, что гены, которые мы наследуем от родителей, влияют на то, какие микробы у нас в итоге поселятся. Для дальнейшего изучения этой темы Гудрич с коллегами применила другой подход. Специалисты изучили человеческие геномы, отыскивая людей, имевших одинаковые аллели и одинаковые бактерии. Они обнаружили, что у людей с одним определенным вариантом гена было много микробов, принадлежащих к группе бифидобактерий. Понятно, почему именно этот аллель благоприятен для них. Он управляет геном, отвечающим за синтез белка, расщепляющего молочный сахар – лактозу. У младенцев этого белка – лактазы – производится много, чтобы расщеплять лактозу, содержащуюся в молоке. Многие дети, переходя на питание твердой пищей, перестают синтезировать лактазу. Однако у других есть аллель, позволяющий им продолжать вырабатывать лактазу и переваривать молочный сахар, будучи уже взрослыми.

Бифидобактерии размножаются в среде с лактозой, которая не успела перевариться до попадания в толстый кишечник. У людей, переваривающих лактозу, бифидобактерий обычно меньше. В тех же, у кого синтез лактазы выключается, бифидобактерий живет гораздо больше.

Не вполне понятно, почему Christensenella, для которой в исследовании Гудрич показана наибольшая наследуемость, вообще наследуется. По-видимому, мы еще просто не знаем чего-то, поскольку бактерия была открыта лишь в 2012 г.[921] Ученые выяснили, что Christensenella расщепляет разные сахара, а другие виды бактерий питаются получающимися побочными продуктами.

Есть предположение, что Christensenella действует как распорядитель, участвуя в регулировании, сколько энергии из пищи достанется нашему организму, а сколько – нашему микробиому. Такое объяснение возникло, когда посмотрели, кто является носителем Christensenella, а кто нет: худощавые люди с большей вероятностью будут носителями, нежели полные. Другое подтверждение этой версии было получено в эксперименте, который Гудрич с коллегами провела на мышах. Исследователи заразили мышат Christensenella и затем вырастили их на обычном рационе. Бактерия поспособствовала стройности мышей. Мыши без Christensenella набрали 15 % веса, а их запас жира составил 25 % от веса тела. Мыши же, зараженные Christensenella, набрали лишь 10 % веса, а их жировой запас составил 21 %.

Эти открытия означают, что нам надо учитывать микробиом, если мы хотим выяснить, каким образом наследуется такой признак, как вес тела[922]. Некоторые аллели, связанные с наследуемостью веса, не влияют напрямую на то, как наши клетки запасают жир. Мы наследуем аллель, который выращивает Christensenella в нашем кишечнике. А дальше все делает бактерия.