Она смеется, как мать

22
18
20
22
24
26
28
30

Когда я приехал к Мартиенсену, он как раз начинал эксперимент с пелорией. Никто точно не знает, каким именно образом это растение передает свои эпигенетические метки, вызывающие уродство цветков на протяжении многих поколений. У Мартиенсена появилась идея, как это можно выяснить, но его эксперимент чуть было не сорвался. Когда он спросил у Коэна, где можно найти пелорию, тот ответил, что этот цветок уже исчез. Насколько Коэн знал, нигде в мире пелории не осталось.

Мартиенсен говорил мне: «Они потеряли его в Садах Кью. Они утратили его в Оксфордском ботаническом саду, где выращивали в течение двух сотен лет».

Наконец, после нескольких месяцев поиска Коэн обнаружил запас этого исторически важного растения. Он нашел его не в ботаническом саду или научной лаборатории, а в одном из калифорнийских питомников, который торговал пелорией по всему свету. Мартиенсен сделал большой заказ и, как только растения прибыли в Колд-Спринг-Харбор, вместе с Маллиганом начал создавать собственный запас пелорий. Маллиган говорит: «Мы должны предпринять все возможное, чтобы надежно его сохранить».

__________

Чарльз Дарвин и Фрэнсис Гальтон были первыми, кто представил наследственность в форме научного вопроса. Это произошло в конце XIX в. Ученые, подобные Хуго де Фризу и Уильяму Бэтсону, предположили, что ответ на него они нашли в генах. Они обнаружили способ, как можно связать ныне живущие организмы с их биологическим прошлым. Однако эти ученые не просто искали доказательства, что наследственная информация передается через гены. Они также пытались опровергнуть альтернативные взгляды.

Когда Август Вейсман утверждал, что передача наследственности осуществляется клетками зародышевой линии, отгороженными от соматических клеток, он выбрал себе в качестве оппонента Жана Батиста Ламарка. Вейсман опровергал утверждение французского ученого о наследовании приобретенных признаков оригинальным способом – он отрезал мышам хвосты. В 1889 г. Вейсман писал, что «если приобретенные признаки не могут передаваться по наследству, то теория Ламарка целиком отменяется и мы должны полностью отказаться от того единственного принципа, который, по мнению Ламарка, лежит в основе преобразования видов»[935].

Генетики начала XX в. вслед за Вейсманом, открывшим им путь в науку, вступили в ряды противников Ламарка и ламаркистов из числа их современников. Томас Хант Морган заявил в 1925 г., что генетические исследования «предоставляют, на мой взгляд, убедительные опровержения несвязных и нечетких аргументов ламаркистов»[936]. Тот ламаркист, что, столкнувшись с генетическими доказательствами, не отказался от своих несвязных и нечетких аргументов, путает иллюзии с наукой. Морган высокомерно писал: «Готовность прислушиваться к каждой новой выдумке, доказывающей наследование приобретенных признаков, возникает, возможно, из человеческого желания передать потомству наши физические и умственные достижения».

И по сию пору Ламарк остается символом догенетического мышления. Но такой его образ несправедлив по отношению и к нему, и к истории[937]. Концепция наследования приобретенных признаков была широко распространена за тысячи лет до рождения Ламарка. Европейские ученые со Средних веков до эпохи Просвещения полагали ее верной. Когда Ламарк развивал свою теорию эволюции на основе наследования приобретенных признаков, он не считал нужным доказывать истинность этого положения, потому что этот вопрос был решен намного раньше. Однажды он написал: «Закон природы, согласно которому новые особи получают все, что было приобретено в организме при жизни их родителей, настолько точен, настолько четко выражен, настолько подтвержден фактами, что нет такого наблюдателя, который не смог бы убедиться в его действенности»[938].

Чьим бы именем ни была названа эта идея, она теряла свою популярность на протяжении всего XX в. Генетики все больше и больше узнавали об основах жизни, они открыли структуру ДНК и подробности ее наследования, проведя тысячи экспериментов. В то же время свидетельства существования других форм наследственности оставались неубедительными, будь то странная лягушка или отдельные ростки пшеницы, которые, казалось, передают приобретенные признаки по наследству. Однако некоторые ученые продолжали отстаивать принципиальную возможность существования разных форм передачи наследственной информации[939]. Они утверждали, что если мы просто приравняем наследственность к генетике, то никогда даже и не будем искать другие способы.

__________

Ближе к концу XX в. стало известно несколько случаев, которые выглядели как наследование приобретенных признаков[940].

В 1984 г. шведский исследователь питания Ларс Олаф Бигрен приступил к изучению жителей Эверкаликса – отдаленного района Швеции, где вырос и он сам[941]. Столетиями земляки Бигрена тяжким трудом добывали себе пропитание на берегах реки Каликсэльвен, вылавливая лосося, выпасая скот и выращивая ячмень и рожь. Раз в несколько лет они страдали от губительного неурожая, оставаясь почти без еды на всю зиму, тянущуюся более шести месяцев. Но бывали периоды, когда погода благоприятствовала необычайно обильной жатве.

Бигрен заинтересовался долговременными последствиями таких резких изменений для населения Эверкаликса. Свое исследование он провел на 94 мужчинах. Используя церковные записи, ученый проследил их родословные и обнаружил, что существует корреляция между здоровьем человека и теми жизненными обстоятельствами, с которыми сталкивались его дедушки. Мужчины, чьи деды по отцовской линии пережили сытый сезон непосредственно перед половым созреванием, умирали раньше, чем те, чьи деды в том же возрасте голодали. В более позднем исследовании Бигрен обнаружил, что условия жизни женщин также влияют на следующие поколения. У женщины повышался риск умереть от сердечного приступа, если ее бабушка по стороне отца родилась в голодное время или сразу после него. О влиянии состояния здоровья женщины на плод было известно давно, но исследования Бигрена показали, что это воздействие простирается дальше – до внуков и даже следующих поколений.

Аналогичные результаты были получены и в экспериментах на животных. Вот один пример. В начале 2000-х гг. биолог из Университета штата Вашингтон Майкл Скиннер со своими коллегами исследовал влияние винклозолина – вещества, убивающего грибы[942]. Несмотря на то что оно препятствует работе половых гормонов, многие фермеры используют его, чтобы защитить свои фрукты и овощи от плесени.

Скиннер и его коллеги ввели винклозолин беременным крысам, что привело к деформации сперматозоидов и другим половым нарушениям у потомства. Затем один из сотрудников Скиннера по ошибке скрестил между собой животных из такого потомства, получив уже новое поколение крыс. Эта ошибка позволила Скиннеру совершить открытие, которого никто не ожидал. У внуков отравленных крыс сперматозоиды тоже оказались деформированы, несмотря на то что эти животные никогда не подвергались прямому воздействию винклозолина.

Скиннер с коллегами начал новое исследование, чтобы понять, насколько далеко может распространяться этот эффект. Он воздействовал на самок винклозолином, а затем скрещивал между собой их потомков. Ученые обнаружили, что даже через четыре поколения у самцов были деформированные сперматозоиды. Воздействие таких веществ, как ДЭТА и авиатопливо, тоже влияло на крыс на протяжении нескольких поколений.

Работа Скиннера вдохновила и других исследователей искать подобные наследуемые изменения. Брайан Диас из Университета Эмори задался вопросом, могут ли мыши передавать своим потомкам память[943].

Каждый день Диас помещал молодых самцов в камеру, куда время от времени впрыскивал ацетофенон. Людям его запах напоминает аромат миндаля или вишни. Мыши вдыхали ацетофенон в течение десяти секунд, затем Диас бил их по лапкам несильным электрическим током.

Чтобы мыши связали запах с ударом тока, хватало трех дней, по пять таких опытов в день. Когда Диас давал обученным животным понюхать ацетофенон, они замирали на месте. Кроме того, Диас обнаружил, что запах ацетофенона повышал пугливость мышей при громких звуках. В других опытах Диас вводил в камеру иной запах (спирта пропанола) или не давал мышам удара током. В этих случаях мыши не обучились бояться запаха ацетофенона.

Через десять дней после окончания мышиного обучения коллеги из другого отдела зашли к Диасу, собрали сперму у обученных мышей и отнесли ее в свою лабораторию. Там они ввели сперматозоиды в мышиные яйцеклетки, которые затем имплантировали самкам. Позже, когда родившиеся детеныши подросли, Диас протестировал их поведение. Как и их отцы, новое поколение мышат оказалось чувствительно к ацетофенону. Если им в клетку подавали этот запах, они сильнее пугались громкого звука – при том, что их никогда не обучали такой связи. Когда особи из этого поколения спарились и у них родилось потомство, то чувствительность к ацетофенону сохранилась и у внуков мышей, которых изначально обучали бояться этого запаха.

Затем Диас исследовал нервную систему мышей в надежде найти физические следы этой памяти. Когда мышь чувствовала ацетофенон, информация о нем проходила в нервной системе по определенному пути. В носу у мыши молекулы запаха соединялись только с одним типом нервных окончаний, затем импульсы поступали в один небольшой участок в передней части мозга. Предыдущие исследования показали, что, когда мышь обучалась бояться ацетофенона, этот участок увеличивался в размере.

Сектор мозга, который был увеличен у обученных мышей, оказался увеличенным также и у их потомков. При этом единственной связью между напуганными отцами и их детьми и внуками были сперматозоиды. И каким-то образом через эти клетки потомкам передались не только гены. Животные передали детям не только ту информацию, которую получили по наследству, но и жизненный опыт.