Дофамин не дает нам удовольствие, а лишь обещает его
В результате, когда вы проходите мимо кондитерской и чувствуете запах свежей выпечки или видите на окне магазина объявление "Скидки 70 % на всё", дофамин выбрасывается из нейронов быстрее, чем вы успеваете сказать "У меня нет денег, зато восемь лишних килограммов". И вот вы уже входите в двери, кляня себя за малодушие и точно зная, что сейчас совершите непоправимое. "Стоп, – возразит в этом месте внимательный читатель. – Но если дофамин сам по себе дает чувство удовольствия, зачем мне оставлять ползарплаты в магазине или съедать жирный эклер? Ведь нейромедиатор уже выбросился, когда я только увидел витрину?" Внимательный читатель абсолютно прав. Теория, что именно дофамин дарует нам ощущения неземного блаженства, которая после "крысиных" опытов Олдса и Мильнера десятилетия господствовала в нейробиологии, не может объяснить, почему мы так часто не в состоянии противостоять соблазнам. И в последние годы все больше исследователей считают, что дофамин – вовсе не "гормон удовольствия", а, скорее, "гормон предвкушения удовольствия".
Одно из первых доказательств, что ожидание удовольствия и его переживание – два независимых процесса, которые задействуют разные зоны мозга, было получено в 1989 году учеными из Мичиганского университета. В своих не слишком гуманных опытах – что поделать, иногда по-другому знания не добыть – исследователи при помощи токсина оксидофамина избирательно убивали у мышей все дофаминовые нейроны в нескольких отделах мозга, в том числе в прилежащем ядре, важнейшем регионе системы поощрения. Как вы помните из главы 3, система поощрения вознаграждает нас приятными ощущениями, если мы делаем что-то правильное с точки зрения эволюции (т. е. чаще всего в больших количествах это что-то вредно с точки зрения жизни в современном мире). После обработки токсином в зонах, которые, как полагали ученые, отвечают за удовольствие, циркулировало примерно 1 % от изначального количества нейромедиатора. И тем не менее мыши по-прежнему довольно "улыбались" и вытягивали язык, как будто облизываясь, когда экспериментаторы давали им соль. Предварительно животных долго кормили исключительно пресной едой, так что они должны были ужасно соскучиться по солененькому (кстати, люди неосознанно реагируют на что-нибудь вкусное точно так же) [6].
В другом эксперименте обезьян тренировали выполнять простое задание на компьютере: нажимать на кнопку, когда на экране загорался огонек. За каждый клик животные получали каплю сока – обезьяны и так любят его, но, чтобы дополнительно усилить желание, в день эксперимента им не давали пить. Пока подопытные развлекались с кнопкой, ученые следили за активностью их дофаминовых нейронов. В начале опыта, когда обезьяны получали сок, нейроны старались вовсю, и из них выбрасывалось много нейромедиатора. Но как только животные выучили, что сок перепадает им всегда, если они успевают вовремя нажать на кнопку, дофамин в момент глотка вырабатываться перестал – при том, что обезьяны по-прежнему очень хотели пить20. Зато дофаминергические нейроны оживлялись в момент, когда звери жали на кнопку. И если вдруг после клика сок не появлялся, они резко "тормозились" – т. е. активность в них падала ниже фонового уровня [7].
Эти и другие подобные опыты указывают, что дофамин сам по себе не дает приятных ощущений: он лишь сулит удовольствие. И "следит", чтобы реальность не расходилась со сложившейся у нас в голове картой мира, которая, в грубом приближении, составлена из точек, где нам может перепасть что-то приятное. В 2001 году нейробиолог из Стэнфордского универитета Брайан Кнутсон провел похожие эксперименты на людях, только вместо сока лежащим в томографе и жмущим на кнопку добровольцам давали деньги. И в точности как у обезьян, дофаминовые нейроны прилежащего ядра активировались не тогда, когда люди получали приз, а в момент, когда они давили на кнопку [8].
Все время обещая приятное, дофамин эффективно заманивает нас в ловушку постоянного поиска удовольствия
Итак, дофамин сам по себе не дает блаженства – но именно он "подсаживает" нас на всякие вредности. Обещание, что сейчас будет хорошо, куда эффективнее мотивирует делать что-то, чем собственно приятные ощущения – дофаминовый "зуд" страшно беспокоит, человек хочет скорее избавиться от него и снять напряжение. Крысы с разрушенными дофаминовыми нейронами не стремились есть соль или сахар, хотя их вкус нравился им ничуть не меньше, чем нормальным животным [9]. Именно дофамин формирует в мозгу связь между "нравится" и "хочу", и если с этой сцепкой что-то не в порядке, у человека возникают навязчивые желания, скажем, съесть что-нибудь вредное в три часа ночи или непременно поставить на место упертого незнакомца, который не согласился с его мнением в интернете. Либо, наоборот, человек настолько ничего не хочет, что месяцами не выходит из дома. И в целом, если у мозга что-то не так с распределением или восприятием дофамина, его "хозяин" оказывается склонен ко всякого рода контрпродуктивному поведению вроде переедания или игровой зависимости.
У обезьян, которые привыкали, что сок достается им всегда, переставал вырабатываться дофамин – нейромедиатор предвкушения удовольствия. Нет предвкушения – нет мотивации что-либо делать. Но если каким-то образом добиться, чтобы дофамин выделялся в больших количествах, то обезьяну или человека можно заставить делать самые глупые вещи, скажем, часами жать на кнопки, добывая очередные доспехи для персонажа в компьютерной игре. Мировой рынок игр в 2015 году оценивался в 82 миллиарда (!) долларов. По статистике, в России в игрушки рубятся 58 % граждан, и средний геймер делает это примерно 16 часов в неделю21.
Проводить досуг (и рабочее время), выращивая виртуальную капусту или переводя героя с уровня на уровень, людей заставляют тонко продуманные трюки, которые поддерживают дофамин в мозгу на постоянно высоком уровне. Конечно, не все разработчики намеренно планируют игры так, чтобы по максимуму использовать особенности человеческой нейробиологии, – многие создают "цепляющие" приемы интуитивно, основываясь на статистике продаж и личном опыте геймерства. Но некоторые эксплуатируют свойства нашего мозга вполне сознательно – например, Джон Хопсон, получивший степень PhD (аналог российской степени кандидата наук) по поведенческим наукам и наукам о мозге в университете Дьюка. При помощи каких приемов разработчики подсаживают геймеров на крючок, Хопсон рассказал в статье Behavioral Game Design – "Разработка игр с учетом поведенческих особенностей" [10].
Вот некоторые из этих приемов. Первый – игра дает множество мелких "кусочков" вознаграждения (и его ожидания – оно само по себе тоже приятно возбуждает), которого нам так не хватает в реальной жизни. Каждое конкретное препятствие, отделяющее игрока от удовольствия, маленькое и посильное, и, преодолевая их одно за другим, человек каждый раз испытывает удовольствие и не замечает, как проводит за компьютером несколько часов. Для усиления эффекта можно разбросать "кусочки" вознаграждения в разных местах – тогда игрок будет маниакально обыскивать всё, чтобы найти заветный предмет. Второй – вознаграждение выдается игроку через случайные неравномерные промежутки времени. Например, дополнительная сила оказывается не в каждом выпитом героем кувшине. Вспомните обезьян: если, нажимая на кнопку, они не всегда получали сок, их дофаминергические нейроны постоянно находились в возбуждении. Третий прием: чтобы добыть большое вознаграждение, игроку приходится тратить много усилий. Получив после долгих мучений заветный меч или новые скиллы, игрок будет дорожить ими и бояться потерять. Прием номер четыре: если геймер прерывает игру в середине борьбы за вознаграждение – он часто теряет всё. Здесь срабатывает так называемый страх потери, неотъемлемое свойство нашего мозга, который страшно не любит терять что-либо (мы подробно обсудим эту особенность в главе 5). Если не поливать капусту и морковь на виртуальной ферме, они засохнут, если не кормить тамагочи в четыре часа утра, он умрет от голода – и так далее.
Пятый трюк развивается спонтанно: когда люди делают то, что у них хорошо получается, они испытывают удовольствие. Научиться правильно воевать с орками или управлять цифровыми городами, конечно, не так уж легко, но все же куда проще, чем, скажем, освоить игру на гитаре или выучить испанский. Поэтому асов по World of Warcraft или мастеров "Цивилизации" довольно много, и все они упорно продолжают играть в игры. Потому что получить еще где-то такое же наслаждение от осознания того, насколько ты крутой специалист, крайне затруднительно.
Различные варианты генов дофаминовой системы по-разному влияют на работу мозга
Многие из поломок с распределением или восприятием дофамина заложены генетически: т. е. их причина – изменения в том или ином гене. "Неправильная" версия гена может вообще не работать – в этом случае белок с нее либо не синтезируется, либо синтезируется настолько "криво", что не может выполнять свои функции. Но с дофаминовыми генами такого почти никогда не случается: нейромедиаторы – крайне важные молекулы, и существо, у которого глобально нарушен их метаболизм, не способно выжить (хотя ученые регулярно выводят генетически модифицированных мышей, у которых не хватает какого-нибудь элемента нейромедиаторных систем). А вот частично нефункциональные компоненты системы обмена нейромедиаторов встречаются нередко. Исследователи накопили огромное количество данных, которые показывают, что "неправильные" варианты генов, вовлеченных в обмен дофамина, коррелируют с низким уровнем самоконтроля [11], [12], [13].
Это неудивительно, ведь нейромедиаторы в буквальном смысле управляют работой "подведомственных" им отделов мозга. В ответ на разные стимулы, как внешние, так и внутренние, нейроны, отвечающие за производство нейромедиаторов, впрыскивают их в нужные зоны. Попав в место назначения, молекулы нейромедиаторов присоединяются к соответствующим рецепторам и активируют или, наоборот, тормозят клетки-мишени. Генетические изменения приводят к тому, что в какой-нибудь зоне мозга, а то и в нескольких, нейромедиатора оказывается очень мало. Или слишком много. Или не хватает рецепторов к нейромедиатору. А может, наоборот, наблюдается их перепроизводство. Если "неудачные" варианты генов кодируют ферменты, которые отвечают за утилизацию нейромедиаторов, то дофамин или другие вещества слишком быстро или чересчур медленно выводятся из игры. Все эти и многие другие нарушения проявляются в том, что мозг иначе реагирует на стимулы: например, чересчур возбуждается при взгляде на симпатичную девушку или никак не может сосредоточиться на подготовке к экзамену и вместо размышлений о дискриминантах и логарифмах все время отвлекается на "ВКонтакте".
Как мы видели в главе 3, сложности с силой воли могут быть результатом самых разных изменений в работе сразу нескольких отделов мозга. И в основе этих изменений могут лежать различные "неканонические" варианты множества генов. Окончательно во всем хитросплетении связей и влияний ученые разберутся еще не скоро – не факт, что это в принципе возможно. Но в некоторых случаях исследователи выяснили, как именно конкретные аллели заставляют нас вновь и вновь проявлять слабоволие. И ниже мы рассмотрим эти случаи.
Измененные белки могут "ломаться" множеством способов
Чаще всего измененные по сравнению с "классической" версией белки не радикально выходят из строя, а лишь работают немного иначе. Генных вариаций, кодирующих подобные модифицированные белки, в ДНК множество: если выбрать у вас десяток случайных генов и сравнить их с такими же генами десяти ваших знакомых, вполне вероятно, вы не найдете ни одного точного повтора. Разница будет небольшой – всего в несколько генетических "букв", так что структуры кодируемых белков все равно останутся очень похожими22. Если слегка модифицированный по сравнению с "базовым" вариантом белок окажется рецептором к нейромедиатору, то он, например, будет чуть хуже удерживать нужную молекулу. Иначе говоря, даже если дофамин или другое "целевое" вещество вырабатывается в нормальных количествах, из-за более низкого сродства рецептора (так называют его ослабленную хватку ученые) нейромедиатор будет слишком быстро отрываться и уплывать, не задерживаясь в "ловушке", и клетки не смогут поймать его. В итоге "обслуживаемые" такими рецепторами отделы мозга будут хронически недополучать дофаминовых сигналов, что выльется в различные отклонения в поведении.
Иногда изменения не влияют на структуру белка, зато проявляются уровнем ниже. Белки не синтезируются напрямую с последовательности ДНК: сначала с гена снимается РНК-копия, и уже на ее основе строится белок. И у носителей некоторых генных вариантов эта молекула-посредник оказывается нестабильной. В результате целевого белка – скажем, рецептора дофамина – образуется меньше, чем нужно [14]. Кроме того, часто в мозгу людей с "неклассическими" версиями генов дофаминовой системы, особенно если они несут их на обеих хромосомах, плотность рецепторов к этому нейромедиатору заметно меньше, чем у носителей "базовых" вариантов23. Все эти нарушения приводят к одинаковому итогу: различные зоны мозга оказываются на бездофаминовой диете.
Недостача нейромедиатора имеет долговременные последствия: постепенно обделенные им участки мозга "усыхают", а дофаминовые пути, которые в норме должны пролегать по этим отделам, исчезают. Например, у обладателей аллеля DRD2/ANKK1 A1 – наверное, самого изученного "неклассического" варианта генов дофаминовой системы – размер некоторых областей, задействованных в системе поощрения, заметно меньше, чем у носителей обычной версии [15]. Мозг с измененной структурой иначе реагирует на все стимулы, что приводит к радикальным отличиям в поведении. Пока ученые не знают всех механизмов, при помощи которых дофамин влияет на наши решения, и зачастую не могут проследить, какие именно реакции идут не так и где это происходит. И тем не менее неполадки в дофаминовой системе – верный диагностический признак того, что у человека будут проблемы с самоконтролем.
ebooksa