Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами
Игра в "Ультиматум" – замечательная демонстрация того, что люди далеки от рациональности
Представьте, вызывает вас начальник и говорит: "В этом квартале ты хорошо поработал, благодаря твоему проекту прибыль предприятия – 100 тысяч рублей. Я как акционер мог бы взять все себе, но у налоговой новые правила, и если я так поступлю, они заберут все деньги себе. Поэтому я предлагаю вот что: ты получаешь 10 тысяч рублей, а я остальное. Идет?" Скорее всего, сейчас вы мысленно хлопаете дверью, а может быть, даже выливаете на виртуального босса виртуальный же стакан воды. По крайней мере, большинство людей, которых добрые ученые часто ставят перед подобным выбором, поступают именно так: если при дележе некой суммы предлагаемая доля меньше 20–30 %, участники отказываются от денег. Эта разводка называется игрой в "Ультиматум", ее очень любят психологи и экономисты: считается, что игра хорошо отражает многие реальные ситуации, с которыми человек сталкивается в обычной жизни.
Впервые в "Ультиматум" предложили сыграть своим студентам ученые из Кёльнского университета в 1982 году. И хотя участники делили не деньги, а пирог, результат самой первой игры был точно таким же: если выбирающий игрок отдавал меньше трети пирога, его партнер отвергал предложение, и оба оставались голодными. С тех пор во всевозможные вариации "Ультиматума" играли с людьми самых разных культур и достатка – от нищих амазонских индейцев до миллионеров из Нидерландов, а делить предлагали суммы от нескольких долларов до заработка за много месяцев. Несмотря на некоторые вариации (в первую очередь связанные с культурой) итог оставался неизменным: даже очень бедные и голодные люди отказываются от явно несправедливых предложений. Этот результат категорически не согласуется с теорией об абсолютно рациональном агенте – Homo economicus, который всегда принимает логичные решения с максимальной выгодой для себя. В экономике такое представление о потребителях долгие годы считалось само собой разумеющимся, вот только люди никак не хотели вести себя благоразумно и все время отказывались от унизительно маленьких, пусть и гарантированных кусков пирога. Сегодня представление о том, что человек – существо, далекое от математической рациональности, стало общим местом, и новые экономические модели создаются с учетом этого факта (по крайней мере, хочется на это надеяться).
Рациональность при выборе денежной суммы зависит от единственной аминокислоты
Помимо экономического интереса игра в "Ультиматум" – отличный инструмент для исследования самоконтроля. С точки зрения физиологии негодование, пусть и вызванное очевидной несправедливостью, – не что иное, как неспособность сдержать эмоции. И если каким-то образом повлиять на этот процесс, очень может быть, что второй участник станет более (или менее) сговорчивым. Именно так поступили исследователи из Калифорнийского университета в Лос- Анджелесе, и в качестве орудия воздействия на самоконтроль они выбрали серотонин. Этот нейромедиатор выполняет в организме огромное множество функций, в том числе работает как внутренний тормоз, ослабляя порывы и купируя импульсивное поведение. Если серотонина не хватает, человек становится несдержанным, агрессивным и в целом хуже справляется с сиюминутными желаниями.
Наше тело производит серотонин из аминокислоты под названием "триптофан", которая относится к группе незаменимых, – т. е. организм не умеет синтезировать ее сам и получает исключительно из еды. А значит, если исключить триптофан из диеты, организму неоткуда будет взять сырье для выпуска новых молекул серотонина, и довольно скоро они закончатся. Серотонин – единственный из важнейших нейромедиаторов, который можно таким простым способом убрать из организма, и исследователи этим вовсю пользуются32.
Упомянутые выше американские ученые заставляли добровольцев, накормленных едой, в которой не было триптофана, играть в "Ультиматум". И оказалось, что без серотонина участники опыта гораздо чаще отвергали заведомо несправедливый дележ: если обычно люди отказываются от "подачки" в одну пятую от исходной суммы в 65 % случаев, то на бестриптофановой диете доля отказов выросла почти до 85 % [98]. Иными словами, гордый порыв отвергнуть нечестное предложение хотя бы отчасти связан попросту с несдержанностью, которая, в свою очередь, может зависеть от такой далекой от морали и этики субстанции, как еда. Кстати, очень может быть, что сходный механизм определяет повышенную агрессивность маниакально следящих за своей стройностью граждан. Большинство продуктов, в которых много триптофана (сыр, миндаль, арахис, красная икра), страшно калорийны. Сидящие на жестких диетах рассматривают еду как источник зла и стремятся избежать всего хоть сколько-нибудь питательного, поэтому они решительно вычеркивают источники триптофана из рациона, обделяя мозг сырьем для производства серотонина. Стройные, но лишенные важнейшего нейромедиатора граждане чересчур нервно реагируют на замечания об их образе жизни, да и на любые комментарии вообще. А так как серотонин не только дает нам спокойствие и хорошее настроение, но необходим еще и для умственной деятельности, худеющие добровольно избавляют себя от нескольких баллов IQ.
Некоторые варианты генов лишают наш организм серотонина
Но у некоторых людей, даже если они не ограничивают себя в пище, серотонина в принципе меньше, чем у остальных, и связано это – да-да, опять с изменениями генов. Так же, как в случае с дофамином, в ДНК людей встречаются разные варианты генов серотониновых рецепторов и белков, которые отвечают за то, чтобы нейромедиатор правильно использовался. Лучше всего биологи исследовали изменения в гене SLC6A4, кодирующем транспортер серотонина 5-HTT. Этот белок затаскивает нейромедиатор обратно в выделившие его клетки: с помощью 5-HTTорганизм регулирует, сколько времени будет действовать серотонин. В гене транспортера есть небольшая область из повторяющихся участков ДНК – ее называют 5-HTTLPR. У разных людей количество повторов в 5-HTTLPR неодинаково: у кого-то их 14, у кого-то – 16. В мозгу носителей короткого варианта гена меньше транспортеров серотонина, и особенно мало его у людей, в генотипе которых оказались две "урезанные" версии 5-HTTLPR (одна – от папы, вторая – от мамы).
Казалось бы, носители двух коротких копий должны лучше контролировать свои порывы, раз серотонин у них в мозгу дольше плавает в синаптической щели (так ученые называют узкое пространство между двумя нейронами) и дольше висит на рецепторах. В действительности эффект ровно противоположный. Застрявший нейромедиатор ведет себя как залипшая кнопка на пульте телевизора, которая все время пытается запустить и так работающий канал, не давая переключиться на соседние. Пока отработавший серотонин не покинет рецептор, нервная клетка не может вернуться в исходное состояние, в котором готова воспринимать новые сигналы. Простаивают и нейроны, выделяющие нейромедиатор. Серотонин – продукт дефицитный, одну и ту же молекулу мозг использует по многу раз, и пока она при помощи транспортера не вернется обратно в "материнскую" клетку, нового впрыска нейромедиатора не будет. В итоге мозг людей с укороченным вариантом гена SLC6A4 хронически недополучает серотонин. Результат – несдержанность, импульсивное поведение, агрессия в ответ на раздражающие стимулы, склонность к всевозможным зависимостям, подверженность депрессиям и, наконец, повышенный риск самоубийства [100].
Сходный эффект дают изменения в другом участке того же гена, который называется STin2VNTR (variable number tandem repeat – участок, в котором может быть разное количество тандемных повторов). В разных версиях гена повторов бывает 7, 9, 10 и даже 12. Чем их меньше, тем хуже работает ген, а чем хуже он работает, тем меньше синтезируется серотонинового транспортера. Соответственно, у обладателей урезанных в этом месте вариантов гена клетки медленнее изымают нейромедиатор из синаптической щели. Результаты примерно те же, что и у носителей коротких вариантов 5-HTTLPR, хотя связь STin2 VNTR с разными проявлениями импульсивности заметно менее изучена [101].
Каким образом изменение в одном-единственном гене дает столь впечатляющий букет неприятных последствий? Ученые пока точно не знают, но, скорее всего, здесь задействовано сразу несколько механизмов. Из-за постоянной нехватки серотонина многие регионы мозга работают не так, как им положено. Например, у людей с одной или двумя "неправильными" копиями 5-HTTLPR миндалина – область, которая отвечает за эмоции, заметно сильнее возбуждается в ответ на различные стимулы, особенно негативные. Иначе говоря, если обладателю длинной версии гена транспортера просто неприятно, когда в автобусе сосед наступает ему на белые кроссовки, носитель короткого варианта готов выбросить мерзавца из окна. Кроме того, миндалина обладателей хотя бы одного короткого аллеля 5-HTTLPR сильнее возбуждается, если ее хозяин сталкивается с чем-то пугающим [102]. В среднем такие люди больше нервничают при малейшей опасности. В подобных ситуациях они становятся импульсивными и чаще носителей других генных вариантов склонны действовать, руководствуясь эмоциями, а не разумом.
Важно оговориться, что не все обладатели даже двух коротких версий 5-HTTLPR в случае опасности будут действовать необдуманно. На нашу способность контролировать эмоции влияет очень большое количество факторов, и даже имея "проблемную" версию серотонинового транспортера, можно сохранять самообладание в кризисных ситуациях за счет работы других генов. Это же касается и других "аллелей самоконтроля". Поэтому нельзя делать выводы о том, насколько все хорошо или плохо с силой воли и как именно поведет себя человек в конкретных обстоятельствах, принимая во внимание лишь один-два генных варианта. Это соображение стоит иметь в виду, анализируя результаты генотипирования, неважно, касаются ли они самоконтроля или других аспектов психического и физического здоровья.
Исследователи не исключают, что миндалина тех, кому не повезло с геном серотонинового транспортера, гиперреактивна не только из-за того, что ей не хватает нейромедиатора: есть данные, что у таких людей эта область (и некоторые другие) даже устроена немного иначе. В эмбриональном периоде, как раз тогда, когда формируется мозг, воздействие нейромедиаторов исключительно важно. И недостача серотонина вполне может приводить к тому, что особо чувствительные к нему зоны будут "изготовлены" не совсем правильно [103], [104].
Недостаток серотонина очень сильно изменяет работу мозга
Из-за нехватки нейромедиатора вентромедиальная префронтальная кора миндалины и зона под названием "дорсальное ядро шва" (крупнейшая фабрика серотонина, откуда он расползается по мозгу) не могут нормально общаться между собой – серотониновые "письма", которые они посылают друг другу, не доходят до адресата [105]. Когда столь важные области не могут договориться, баланса между эмоциональностью и взвешенностью ждать не приходится. Наконец, исследования показывают, что людям с двумя укороченными вариантами гена SLC6A4 сложнее подавлять даже очевидно неадекватные ситуации порывы – например, стремление в 118-й раз проверить обновление ленты Facebook, хотя через три часа нужно сдавать годовой отчет, в котором написано только первое предложение.
При проведении функциональной МРТ видно, что мозг носителей коротких версий гена серотонинового транспортера очень неохотно заглушает уже развившиеся реакции, – на научном языке это называется сниженной способностью к торможению поведения или плохо развитым исполнительным контролем. Зато в ситуациях, когда действовать нужно быстро, а сознательно обдумать решение невозможно – например, из-за дерева выскочил представитель вражеского племени с огромным каменным топором или едущая впереди машина резко затормозила, обладатели двух коротких вариантов гена выигрывают у людей с одной или двумя длинными копиями [106].
Сбои на другом этапе метаболизма серотонина также ведут к проблемам с силой воли
Короткая версия 5-HTTLPR – не единственное изменение в серотониновом метаболизме, которое влияет на способность контролировать желания. Даже при "правильных" 16 повторах в гене SLC6A4 человек может быть не в состоянии удерживаться от приятных, но очевидно вредных поступков вроде поедания пончиков в 12 ночи. Сразу несколько вариантов гена фермента под названием триптофангидроксилаза (в литературе ее принято сокращать латиницей до TPH, от tryptophan hydroxylase) пагубно действуют на самоконтроль. TPH – первый из цепочки биохимических станков, на которых организм кует из триптофана серотонин. И если этот станок барахлит, то с нейромедиатором будут проблемы – даже в том случае, когда все остальные ферменты функционируют исправно. В нашем теле работают два типа триптофангидроксилаз – 1и 2. Первый тип снабжает серотонином периферические органы и частично нервную систему, а вот TPH2 отвечает за поставки нейромедиатора исключительно в мозг. Измененные версии генов обоих ферментов могут проявлять себя теми или иными расстройствами поведения и, в частности, силы воли.