Однако типичные неврологические поражения бывают не похожи на экспериментальные хирургические поражения, полученные в контролируемых лабораторных условиях. Это уникальные, сложные отметины, оставленные несчастными случаями, столь же индивидуальные, как и шрамы на телах выживших.
Составление профилей поражений, которые могли бы устранить сновидения, не влияя на быстрый сон, несомненно представлялось Солмсу таким же трудным делом, как и поиск иголки в стоге сена. Множественность особенностей каждого случая неминуемо должна была навести на мысль об отсутствии какой-либо закономерности. Но Солмс не отступил. Чтобы понять, откуда у него взялись такие терпение и широта взглядов, нужно лучше узнать его характер.
Помимо научной и клинической работы, Солмс активно занимался еще и социальной инженерией. После демократизации ЮАР он вернулся в страну и решил превратить ферму, принадлежавшую его семье более трехсот лет, в винодельню.
Жившие на ферме обедневшие рабочие были потомками нескольких поколений рабов, поэтому Солмс организовал раскопки, чтобы выяснить прошлое этого места, а свое право собственности на ферму разделил с ее персоналом, чтобы винодельня стала социально инновационной и выдающейся.
Неудивительно, что при таких целеустремленности и воображении Солмс собрал обширную коллекцию неврологических случаев, отмеченных нарушением способности видеть сны. Одни из них были классическими, другие — настоящей редкостью.
Солмс заметил, что разные виды поражений головного мозга способны изменять аспекты сна или сновидений. Глубокие поражения варолиева моста способны сократить или даже устранить быстрый сон, если только фактически не убивают пациента. Но только в редких случаях он лишается способности видеть сны.
Поражения в височных лимбических областях вызывают эпилептические припадки, которые, в свою очередь, провоцируют повторяющиеся стереотипные ночные кошмары. Поражение лобных лимбических областей приводит к способности видеть сны чрезмерно, всю ночь напролет. Но больные при этом теряют способность отличать сновидения от реальности. Это состояние иллюстрирует следующая беседа с пациенткой:
Пациентка. На самом деле я не видела снов по ночам, а как бы мыслила образами. Это как если бы мои мысли становились реальными — когда я думала о чем-то, я видела, как это происходит перед моими глазами, и тогда я была в замешательстве и иногда не понимала, что произошло на самом деле, а что я просто придумала.
Ученый. Вы бодрствовали, когда у вас появились эти мысли?
Пациентка. Трудно сказать. Я как будто и не спала, потому что со мной столько всего происходило. Но, конечно, на самом деле этого не происходило, мне все это только снилось; но это и не было похоже на обычные сны, как будто оно на самом деле происходит со мной…
Пример. Мне было вид
Другой пример. Я лежала в постели и думала, а потом как-то так получилось, что муж заговорил со мной. А потом я пошла купать детей, а потом вдруг открыла глаза и подумала: «Где я?» — а я одна!
Ученый. Вы заснули?
Пациентка. Я так не думаю, это как будто мои мысли превратились в реальность.
После нескольких лет исследований коллекция Солмса включала в себя 110 пациентов, у которых быстрый сон не изменился с физиологической точки зрения, но которые не могли сообщить о сновидениях[138]. В случаях синдрома Шарко — Вильбранда у пациентов отмечались затруднения распознавания визуальных сцен и объектов (зрительная агнозия) и потеря способности воображать или мечтать в визуальных образах.
Этот синдром, наблюдаемый у пациентов с тромбозами и зафиксированный в новаторских описаниях Жан-Мартена Шарко в 1883 году и Германа Вильбранда в 1887 году, связан с височно-затылочным повреждением и сохранением фазы быстрого сна. Эти пациенты не способны сообщать о мыслях и образах, даже если их разбудили посреди эпизода быстрого сна. Для них сны заменяются глубоким бессознательным состоянием.
Нейропатологические исследования с использованием томографии и гистологии выявили нечто впечатляющее. Поражения головного мозга при всем их многообразии можно разделить на два основных типа. Первые связаны с областью соединения теменной, височной и затылочной областей коры, известной своим участием в зрительной, слуховой, тактильной и семантической обработке данных.
Вторые связаны с аксонами и клеточными телами нейронов, производящих дофамин и расположенных в небольшой области в глубине мозга — вентральной области покрышки. Дофаминергические нейроны в этой области распределяют свои аксоны по обширным участкам мозга и в основном отвечают за нейрохимическую передачу сигналов, которая позволяет животным избегать боли и искать удовольствия.
Недавние исследования грызунов показали, что приобретение, обработка и восстановление воспоминаний важны для выживания животного, зависят от взаимодействия между ВОП, гиппокампом и префронтальной корой.
Повреждение ВОП или ее аксональных проекций полностью устраняет сновидения, не влияя при этом на фазу быстрого сна. Эти поражения сопровождаются потерей мотивации, отсутствием удовольствия и снижением направленности сознания в бодрствующем состоянии. Это происходит потому, что ВОП — жизненно важная часть системы наказания и вознаграждения в мозге.
ebooksa