Просто на тренировках оно уже совсем зашкаливает, а в нетренировочное время давление провоцируется за счёт внутреннего избыточного синтеза белка в клетках, за счет накопления дополнительного количества гликогена и прочих компонентов, которые накапливаются благодаря командам анаболических стероидов и андрогенов. Этот эффект физически ощущается налитостью и упругостью мышц.
• второй — накопление воды. Многие ААС приводят к избыточному скоплению воды как под кожей и поверхностной фасцией, так
Проблема в этом и первом случае есть только одна (я не говорю здесь о побочных эффектах применения ААС), и она объясняет «откаты» после применения ААС — это конфликт скоростей синтеза!
Скорость синтеза белков внутри клеток и скорость скопления воды внутри клеток и под оболочками с одной стороны, и скорость синтеза внеклеточного матрикса, которая совершенно не может угнаться за предыдущими двумя параметрами (синтез компонентов клеток и накопление воды), с другой стороны. Этот конфликт в виде несоответствия скоростей синтеза тканей приводит к избыточному перерастягиванию оболочек как отдельно взятых клеток, так и общей фасции всей мышцы, которая испытывает такое же избыточное давление, только групповое, со стороны всех клеток, заключённых в неё, которые испытывают сами по себе избыточное давление на свои оболочки изнутри.
Из-за того, что внеклеточный матрикс не успевает расширяться настолько быстро, насколько этого требует увеличение размеров и объёма внутренних компонентов самих клеток, эта конфликтная ситуация приводит постепенно к тихому и вялотекущему воспалению оболочек самих мышечных клеток и оболочки всей мышечной группы в целом.
Это воспаление в свою очередь играет роль в возникновении и постепенном нарастании резистентности клеток — к снижению проницаемости оболочек как каждой клетки, так всей мышцы. Поэтому большинство ААС по истечении срока в 6 недель или около того прекращают оказывать выраженные эффекты и требуют либо повышения дозировок, либо прекращения их использования.
Но в качковской среде это называется «забитостью рецепторов»… Хотя, дело, как мы видим, совершенно не в каких-то мифических рецепторах то ли андрогенных, то ли ещё каких-то…
И, да, прекращение «работы» ААС по истечении 6 недель курса — это наше субъективное мнение и ощущение. На самом деле они работать не прекращают — они как отдавали команды к синтезу белков, так и продолжают это делать (иначе не имели бы смысла «мосты» между основными курсами ААС), но накопленная за первые 6 недель курса жёсткость и сопротивляемость оболочек из-за систематического перерастягивания приводит к начинающейся и нарастающей ишемии мышечных клеток, что нивелирует дальнейшие приросты миофибрилл и других компонентов клеток. Грубо говоря, среда обитания клеток уже не в состоянии расширяться с той скоростью, которая необходима для того, чтобы продолжался синтез дополнительных белков внутри клеток. Обычно на пятой-шестой неделе наступает эта точка нарастающей сопротивляемости оболочек, в которой провоцируемый с помощью ААС синтез белков внутри клеток, уже не в состоянии систематически дополнительно растягивать оболочки. И на этом видимый прогресс в наборе мышечной массы и гипертрофии под воздействием ААС прекращается.
Из-за воспаления, которое возникает в результате этого процесса наступает сильное снижение чувствительности как отдельных клеток, так и всей мышцы к макро и микронутриентам, прочим веществам и воздействиям. Мало того, собственной выработки инсулина тоже не хватает для того, чтобы взломать этот барьер. Такое снижение чувствительности можно назвать инсулинорезистентностью так, как просто снижение эластичности оболочек клеток и снижение их проницаемости фактически инсулинорезистентностью и является по своей природе. Таким образом избыточный и интенсивный синтез белков внутри клеток, который провоцируется андрогенами и анаболическими стероидами, всегда в итоге приводит к инсулинорезистентности различной степени.
После того, как мы убираем ДАС, воспаление в самих оболочках клеток начинает доминировать и задавать тон в последующих процессах. И эффекты становятся очень похожими на эффекты от постренировочного воспаления, которое сопровождается болью в мышцах, только безболезненными (не будем вдаваться в подробности о психических страданиях от уменьшения бицепса) и растянутыми во времени. Но при этом они есть неумолимыми. Синтез белков, который был обусловлен применением ААС прекращается, а воспаление оболочек клеток и всей мышцы никуда не делось. Но раздирающий мышцу изнутри фактор в виде синтеза белков под воздействием ААС ушёл.
И начинается месть.
Снизившаяся концентрация половых гормонов, которая подавляла активность кортикоидных гормонов, провоцирует их повышенную выработку из-за долгоиграющего воспаления соединительной ткани в структуре мышц. На сцену выходят избыточные концентрации кортизола с миссией помочь восстановиться оболочкам клеток, оболочкам мышц, сухожилиям и связкам. А кортизол, как известно, катаболик. И идут под нож как минимум частично с таким трудом и ущербом для здоровья нарощенные на курсе ААС новые белки. И это только часть бойни.
Слишком жесткие клеточные оболочки, которые снизили степень своей проницаемости (и слишком жёсткая оболочка всей мышцы тоже), начинают усиленно и усердно душить внутренние процессы в клетках. То есть, слишком жесткие оболочки просто прекращают в нормальных количествах пропускать кровь с кислородом и прочими полезными компонентами и нервную импульсацию как ко всей мышце, так и к каждой клетке. Все отмечают катастрофический спад тонуса мышц после окончания курса ААС.
Даже памп на тренировке становится много хуже, чем был в те времена, когда тренинг ещё был внатурашку до применения ААС. Вот это именно ОНО. И таким образом распад белков под воздействием избытка кортизола намного усиливается ишемией!
Этот колоссальный слив и распад белков прекратится только тогда, когда прекратится воспалительный процесс в клеточных оболочках, повысится их проницаемость, а систематическая концентрация кортизола снизится до нормы.
Проблема в том, что рост внеклеточного матрикса и расширение среды обитания компонентов мышечных клеток — это очень медленный длительный процесс. Соответственно, для того чтобы оставить хоть какие-то устойчивые результаты после стероидного курса, этот курс должен быть слишком долгим! Это нужно для того, чтобы за первые шесть недель успеть синтезировать дополнительные белки, а потом просто поддерживать уже синтезированный объем белков до того момента, пока не сформируется новая дополнительная структура в оболочках клеток и всей мышцы, и не сойдёт воспаление с внеклеточного матрикса. Длина курса прямо пропорциональна величине негативных последствий и побочных эффектов от применения ААС. Но именно с этим (удержанием набранного до момента адаптации соединительной ткани к новым объёмам внутриклеточных белков) связаны и для этого применяются всякие разные «мосты» между основными курсами ААС.
Гипотетически, сохранить набранный объём можно, но для этого придется находиться на «курсе» слишком длительное время, ибо придется дожидаться, когда внешние оболочки клеток и оболочка всей мышцы успеют адаптироваться к новому объёму белков, который заключён в них внутри. А за это время атлет успеет набрать огромное количество побочных эффектов.
И вот здесь в игру вступают уже соматотропный гормон и гормон инсулин, которые применяются профессиональными атлетами для прогресса в наборе мышечной массы. Дело в том, что соматотропный гормон способствует ускоренному синтезу различных компонентов внеклеточного матрикса. Соматотропный гормон позволяет структуре внеклеточного матрикса, оболочкам клеток и оболочкам всех мышц ускорить процессы восстановления и избежать интенсивного процесса воспаления за счёт того, что СТГ помогает ускорить процессы синтеза коллагена, эластина и прочих компонентов внеклеточного матрикса. А вырабатываемый благодаря СТГ ИФР увеличивает проницаемость оболочек и мембран.
Но. Один СТГ — неполноценная стимуляция восстановления и синтеза внеклеточного матрикса. У него есть помощники. Это гормоны щитовидной железы — тиреоидные гормоны. Поэтому при применении не терапевтических доз СТГ происходит постепенное истощение щитовидной железы, ибо к работе СТГ нужна ещё работа тиреоидов, которые начинают синтезироваться железой в повышенных количествах. Для того, чтобы синтез соединительной ткани с применением СТГ проходил без последствий для щитовидки, применяются экзогенные тиреоидные гормоны. По сути, часто наличие нормального количества тиреоидных гормонов, особенно ТЗ, намного важнее для мышечной гипертрофии, чем высокие концентрации тестостерона или гормона роста. Но и это еще не всё.
Инсулин, который добавляется в коктейль к ААС + СТГ + Тиреоиды, завершает комплектацию реально действенного, но очень опасного анаболического комплекса. Он не препятствует постепенному повышению инсулинорезистентности, но позволяет поддерживать проницаемость клеточных мембран и внеклеточного матрикса для всех необходимых для анаболизма компонентов на должном уровне. То есть, даже если под воздействием синтеза белков, который провоцируется действием ААС, вся соединительная ткань мышц начинает постепенно приобретать все более высокую степень резистентности, а СТГ и тиреоиды не успевает всё равно разогнать синтез внеклеточного матрикса до скорости синтеза белков миофибрилл, инсулин помогает сохранить проницаемость клеточных мембран. Инсулин в это время для этого и применяется — для того, чтобы даже «воспалённые» клеточные мембраны и прочие структуры соединительной ткани продолжали сохранять определенную степень проницаемости для того, чтобы сохранить интенсивность синтеза сократительных белков в мышечных клетках.
ebooksa