Отже, стрес може спричиняти формування бляшок, підвищуючи ризик ушкодження та запалення кровоносних судин, а також імовірність того, що всілякий непотріб у крові (тромбоцити, жир, холестерин і так далі) приліпиться до запалених ушкоджених ділянок. Протягом років медики намагаються визначити ризик появи серцево-судинного захворювання, вимірявши кількість різних типів відкладень у системі кровообігу. Звісно, передусім мова йшла про холестерин. Це викликало таку паніку, що виробники яєць самі почали вмовляти покупців не зловживати своєю продукцією. Безперечно, високий рівень холестерину, особливо «поганого» холестерину, підвищує ризик появи серцево-судинних захворювань. Проте прямої залежності не існує. Дуже багато людей живуть із високим рівнем поганого холестерину і при цьому не мають жодних проблем з серцево-судинною системою, і лише приблизно половина пацієнтів, що перенесли серцевий напад, мають підвищений рівень холестерину у крові.
За останні кілька років стає дедалі більш очевидним, що кількість ушкоджених запалених кровоносних судин є точнішим показником проблем з серцево-судинною системою, ніж кількість всякого непотребу у крові. Тому ви можете їсти хоч по 110 яєць щодня і не хвилюватися про атеросклероз, якщо у вас немає пошкоджених судин, до яких може причепитися всяке сміття. І навпаки, бляшки можуть утворюватися навіть за прийнятного рівня холестерину, якщо у вас багато пошкоджених судин.
Як можна виміряти кількість запалених ушкоджень? Хорошим маркером є C-реактивний білок (СРБ). Він продукується у печінці і виділяється у відповідь на сигнал, який сповіщає про ушкодження. Білок просувається до ушкодженої судини, де сприяє каскаду запальної реакції. Зокрема притягує поганий холестерин до місця запалення.
СРБ є значно кращим прогностичним чинником серцево-судинного захворювання, ніж холестерин, і може сигналізувати про ризик появи навіть за декілька років до початку хвороби. Тому СРБ раптом набув надзвичайної популярності в медицині і дедалі частіше стає стандартною складовою загального аналізу крові пацієнтів.
Отже, хронічний стрес може викликати підвищений кров’яний тиск та атеросклероз — накопичення бляшок. Одні з найзрозуміліших доказів цьому можна знайти в роботі фізіолога Джея Каплана з Медичної школи ім. Баумана Ґрея. Каплан спирався на видатну роботу фізіолога Джеймса Генрі (його ми згадували в попередньому розділі), який довів, що стрес суто соціального характеру може викликати підвищений кров’яний тиск та атеросклероз у мишей. Каплан та його колеги показали, що такий самий феномен розповсюджений і серед приматів, що вже має наближене відношення до нас, людей. Учені виокремили соціальну групу мавп-самців та місяцями спостерігали за їхньою взаємодією. Коли формується стійка ієрархія підпорядкування, ніхто не хоче опинитися внизу. На нас сильно впливають не лише фізичні стресогенні чинники, але й психологічні також (про це ми поговоримо в Розділі 13, присвяченому психологічному стресу). Під час спостережень за мавпами-самцями було виявлено багато фізіологічних показників хронічної активації стресової реакції. Часто у тварин знаходили атеросклеротичні бляшки — їхні артерії були геть закупорені. Для того щоб довести, що атеросклероз спричиняється надактивним компонентом симпатичної нервової системи, що запускає стресову реакцію, Каплан давав мавпам з групи ризику медикаменти для блокування діяльності симпатичної нервової системи (бета-блокатори) — і атеросклеротичні бляшки в їхніх організмах не формувалися.
Каплан виявив ще одну групу ризику. Було створено нестабільну систему підпорядкування: кожного місяця формували нові групи мавп так, щоб вони постійно відчували напруження, не знаючи, біля кого вони мають зайняти місце. За таких умов найбільш виражені поведінкові та гормональні показники стресу виявлено в мавп, які завзято намагаються втриматися на вершечку ієрархії підпорядкування. В організмі таких мавп безліч атеросклеротичних бляшок, а в деяких навіть стається серцевий напад (раптова закупорка однієї або декількох коронарних артерій).
Коротко кажучи, мавпи, що відчували найбільший суспільний стрес, мали найвищий ризик формування атеросклеротичних бляшок. Каплан довів, що цей процес може відбуватися навіть за раціону з низьким вмістом жирів, що цілком логічно, адже (як ми побачимо в наступному розділі) більшість жирів, з яких формуються бляшки, походять із запасів організму, а не з чизбургера, який мавпа з’їла перед напруженою конференцією. Проте якщо суспільний стрес супроводжується раціоном з високим вмістом жирів, наслідки посилюються і формування бляшок відбувається шаленими темпами.
Отже, стрес може збільшити ризик появи атеросклерозу. Якщо у вашому організмі сформувалася велика кількість атеросклеротичних бляшок, вони можуть завадити припливу крові до нижньої частини тіла і спричинити динамічне порушення кровообігу, від чого ваші ноги та груди будуть нестерпно боліти через нестачу кисню та глюкози під час звичайної ходьби. У такому разі доведеться робити коронарне шунтування. А якщо це саме станеться з артеріями, які несуть кров до вашого серця, ви можете заробити ішемічну хворобу серця, ішемію міокарду та ще багато жахливих речей.
Але це ще не все. Якщо атеросклеротичні бляшки вже сформувалися, а стрес ще не припинився, можуть статися й інші неприємності. Знову ж таки, збільшується стрес і підвищується кров’яний тиск, а оскільки кров рухається з більшою силою, атеросклеротична бляшка може відірватися й розпастися на частини. Можливо, до того ви мали бляшку у великій кровоносній судині і розмір цієї бляшки був надто незначний, щоб заподіяти вам якусь шкоду. Але коли бляшка відривається й тепер рухається сама по собі, вона стає
Погані новини на цьому не закінчуються. Якщо хронічний стрес привів ваші судини до цілковитого занепаду, кожен новий стресогенний чинник матиме дедалі більш руйнівні наслідки з додаткової причини. Ця причина стосується ішемії міокарду — хвороби, яка виникає, коли артерії, що живлять серце, мають настільки високу непрохідність, що серце не отримує потрібної кількості крові, а відтак кисню та глюкози[14]. Уявімо, що ви переживаєте надзвичайно сильний стрес, а ваша серцево-судинна система у відмінному стані. Ваше занепокоєння росте — запускається симпатична нервова система. Серцебиття стає рівномірно сильнішим, сила стискання зростає. Внаслідок напруженішої роботи серцевий м’яз споживає більше енергії та кисню, тому для більшої зручності ваші артерії розширюються для перенесення більшого обсягу поживних речовин та кисню. Усе гаразд.
Проте якщо ви стикаєтесь із сильним стресогенним чинником, маючи хронічну ішемію міокарду — ви в біді. Коронарні артерії, замість того щоб розширювати судини у відповідь на сигнал симпатичної нервової системи, звужують їх. Цей процес дуже відрізняється від того, що ми розглядали на початку розділу (коли великі кровоносні судини, які несуть кров до частин тіла не першочергової важливості, звужуються). Натомість ідеться про маленькі судини, якими кров поступає просто до серця. І ось коли серце потребує, щоб через ці вже закупорені судини пройшло більше кисню та глюкози, сильний стрес стискає їх ще сильніше, тому серце не отримує потрібні йому поживні речовини — так наступає
З покращенням кардіологічного обладнання у 1970-х медики зі здивуванням виявили, що людський організм навіть більш уразливий до серцево-судинних захворювань, ніж вважалося до того. За старих підходів просто брали когось із ішемією міокарду й підключали його (чоловіки більш схильні до серцево-судинних захворювань, ніж жінки) до масивного електрокардіографу, направляючи велетенську рентгенівську камеру пацієнту на груди, а потім змушували його бігти на біговій доріжці до повного знесилення. Цілком очікувано, приплив крові до серця збільшувався і в грудях з’являвся біль.
Згодом інженери винайшли мініатюрний електрокардіограф, який можна одягнути і вирушити у буденних справах. Також почали проводити
Ще трохи про сумне. Ми занадто багато уваги приділяємо початку реакції серцево-судинної системи на стрес. А якби ми могли вимикати цю реакцію після завершення дії психологічного стресогенного чинника? Як вже зазначалося, серцебиття уповільнюється внаслідок активації блукаючого нерва парасимпатичною нервовою системою. Ми вже говорили, що автономна нервова система ніколи не дозволить вам одночасно натиснути на газ і на гальма. Тому якщо ви весь час тримаєте симпатичну нервову систему увімкненою — ви хронічно пригнічуєте парасимпатичну нервову систему. Через це вашому організму стає дедалі складніше повернутися до стану спокою навіть у ті рідкісні хвилини, коли ви не відчуваєте стрес через будь-що.
Як можна діагностувати блукаючий нерв, що не виконує своєї функції заспокоєння серцево-судинної системи після закінчення дії стрес-фактора? Лікар може піддати пацієнта дії стресогенного чинника, наприклад, запропонувати позайматися на біговій доріжці, а потім проаналізувати швидкість відновлення стану спокою. Проте є і легший, хоча й не такий явний, спосіб виявити проблему. Коли ви робите вдих, ви незначною мірою активуєте симпатичну нервову систему, злегка прискорюючи своє серцебиття. А коли ви робите видих, вмикається парасимпатична нервова система й активує блукаючий нерв, щоб він допоміг організму заспокоїтися (ось чому багато видів медитації побудовані на протяжних видихах). Отже, проміжок часу між ударами серця коротший на вдиху. А якщо хронічний стрес притупив здатність вашої парасимпатичної нервової систему запускати в дію блукаючий нерв? Коли ви за таких обставин видихатимете, ваше серцебиття не уповільниться, а часові проміжки між ударами серця не збільшаться. Кардіологи використовують спеціальні монітори для вимірювання інтервалів між ударами серця. Підвищена мінливість (інакше кажучи, короткі інтервали між ударами серця під час вдихання та довгі під час видихання) означає, що у вас сильний тонус парасимпатичної нервової системи, який протидіє тонусу вашої симпатичної системи. Це добре. Мінімальна мінливість означає, що вашій парасимпатичній нервовій системі важко загальмувати. Це є показником того, що ви не тільки активуєте свою серцево-судинну систему у відповідь на стрес занадто часто, а й не вмієте правильно зупинити цей процес.
РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ
Ми дізналися, що хронічний стрес поступово руйнує серцево-судинну систему, а дія кожного наступного стресогенного чинника робить цю систему дедалі вразливішою. Проте всі ми знаємо (хоч це і не перестає дивувати), як часто стрес призводить до летальних випадків від серцево-судинних захворювань. Чоловік отримує шокову звістку: дружина померла; його звільнили; дитина, яку довго вважали померлою, постукала у двері; він виграв у лотерею. Чоловік починає ридати, голосити, побиватися, його хитає, він починає задихатися, ошелешений новиною. Через короткий час чоловік зненацька хапається за груди і падає мертвий від раптової зупинки серця. Сильна негативна емоція, як-от злість, подвоює ризик серцевого нападу впродовж наступних двох годин. Наприклад, під час судового засідання у справі О. Джей Сімпсона один із прокурорів, Білл Годжман, відчув біль у грудях після того, як він уже десь удвадцяте підвівся, щоб заперечити якесь висловлювання адвоката Джонні Кокрана, і впав додолу (він вижив). Керівники лас-вегаських казино знають про реакцію серця на сильні емоції, тому завжди тримають під рукою дефібрилятори. Також досліджується вплив міста Нью-Йорк як чинника ризику смертності від серцевого нападу[15].
Цей феномен досить добре документально підтверджений. В одному дослідженні певний лікар зібрав газетні вирізки про смерть 170 людей від серцевого нападу. Він виявив набір обставин, що супроводжували ці смерті: серйозна хвороба, смерть або загроза життю близькій людині; сильне горе; втрата певного статусу або почуття власної гідності; траур або роковини; небезпека, що загрожує власному життю; загроза фізичної травми або період часу після того, як така загроза минула; тріумф або сильна радість. Інші дослідження показали аналогічні результати. Під час війни в Перській затоці 1991 року більше смертей було зафіксовано внаслідок серцевих нападів серед наляканих літніх людей, ніж у результаті ракетних ударів. Таке саме стрімке зростання кількості серцевих нападів спостерігалося й під час землетрусу в Лос-Анджелесі 1994 року[16].
Очевидно, що справжні причини визначити дуже важко (адже ви не можете передбачити події і також не можете спитати людей згодом, що вони відчували перед серцевим нападом), але кардіологи дійшли спільної думки, що раптова серцева смерть — це крайня форма гострого стресу, що викликає шлуночкову аритмію або, що навіть гірше, фібриляцію шлуночків та ішемію[17]. Як ви можете здогадатися, у цьому випадку задіюється симпатична нервова система, а уражена серцева тканина збільшує ризик. Випадки раптової серцевої смерті стаються навіть серед людей, які не страждають на хвороби серця, і попри посилений кровоток у коронарних судинах. Однак, як показує розтин, такі люди страждають на атеросклероз. Інколи жертвами раптової серцевої смерті стають і здорові з вигляду тридцятирічні люди, у яких майже немає атеросклерозу.
Фібриляція є критичним моментом раптової серцевої смерті, як показують досліди на тваринах (наприклад, десять годин стресу роблять серце щура більш уразливим до фібриляції впродовж кількох наступних днів). Як одна з причин, нездоровий серцевий м’яз стає більш електрично збудливим, що робить його більш схильним до фібриляції. До того ж, активація стимулювальних імпульсів, що надсилаються до серця, за умови серйозного стресогенного чинника стає дезорганізованою. Симпатична нервова система надсилає до серця два симетричні нервові імпульси. Існує теорія, що за надзвичайного емоційного збудження два імпульси активуються настільки сильно, що стають неконтрольованими — наступає фібриляція, груди стискає біль, наступає смерть.