Чому зебри не страждають на виразку

22
18
20
22
24
26
28
30

Акупунктура стимулює викид великої кількості ендогенних опіоїдів, але ніхто напевно не знає чому. Найкраще це демонструється так званим «експериментом з вилученням»: дія ендогенних опіоїдів блокується медичним препаратом, який блокує опіатний рецептор (як правило, ­налоксоном). Тільки-но рецептор заблоковано, акупунктура більше не здатна ефективно притупити сприйняття болю.

Ендогенні опіоїди також допомагають пояснити ефект плацебо. Ефект плацебо виникає, коли стан здоров’я людини або сприйняття людини свого стану здоров’я покращується лише тому, що людина вірить у ефективність проведеної медичної процедури, незалежно від того, дійсно її провели чи ні. Всі, мабуть, чули про дослідження дієвості нових ліків, під час яких одній групі учасників дають ці нові ліки, а другій групі (і вони про це не знають) — просто цукрову пігулку, і учасники другої групи починають почувати себе краще. Ефект плацебо залишається суперечливою темою. Кілька років тому в одній дуже розрекламованій статті з журналу New England Journal of Medicine йшлося про вивчення дієвості методики лікування із застосуванням ефекту плацебо в різноманітних галузях медицини. Автори статті проаналізували результати 114 різних досліджень і дійшли висновку, що загалом таке лікування не має особливої ефективності. Це дослідження просто мене збісило, адже автори пройшлися і по хворобах, де очікувати ефекту плацебо є абсолютним божевіллям. Наприклад, стаття інформує про те, що переконаність в отриманні ефективного лікування, коли його насправді не було надано, не має позитивного ефекту у випадках епілепсії, підвищеного рівня холестерину, безпліддя, бактеріальної інфекції, хвороби Альцгеймера, анемії та шизофренії.

Отже, ефект плацебо розгромили вщент, але, попри тріумф хвалькуватих вершків медичної спільноти, стаття мала одне серйозне упущення. Там бракувало згадки про чіткі докази надзвичайної дієвості ефекту плацебо для втамування болю.

Тут немає нічого дивного, зважаючи на те, що ми вже дізналися про механізм обробки больового сигналу в мозку. Як приклад такого ефекту плацебо, внутрішньовенне крапельне введення знеболювального є більш ефективним для втамування болю, якщо пацієнт спостерігає процес введення на власні очі, ніж коли ліки вводять без його відома — усвідомлення проведення медичної процедури підвищує її ефективність. Я й сам став свідком цього феномену декілька років тому, коли моя тоді ще дворічна донька отримала запалення середнього вуха. Вона жахливо себе почувала і, звичайно, мала сильний біль. Ми вирушили до педіатра, і після благання, голосіння та рішучих протестів вона все ж таки дозволила лікарю оглянути свої вуха. Він підтвердив зараження інфекцією обох вух і відійшов, щоб підготувати ін’єкцію антибіотиків. На наше здивування, дочка повністю заспокоїлася. «Мої вушка почувають себе значно краще, після того як їх полагодив лікар»,— заявила вона. Ефект плацебо відбувся завдяки простому копирсанню інструментом у вусі.

Як ви вже могли здогадатися, це відбувається через викид ендогенних опіоїдів. Одним з доказів є те, що ефект плацебо припиняє діяти, коли опіатні рецептори блокуються налоксоном.

Однак основним для нас є той факт, що стрес також сприяє виробленню опіоїдів. Першим про це повідомив Роже Гіймен у 1977 році. Невдовзі після отримання Нобелівської премії за винаходи, описані у Розділі 2, він продемонстрував, що стрес стимулює викид одного з видів ендорфінів, бета-ендорфіну, з гіпофізу.

Решта всім відома. Ми всі знаємо про ейфорію бігуна, яка наступає через пів години і дає відчуття сильної ірраціональної радості просто через те, що напруження відступило. Під час фізичної активності з гіпофізу починає виділятися бета-ендорфін і десь за пів години досягає такої концентрації в крові, яка спричиняє анальгезію. Інші опіати, особливо енкефаліни, також здатні мобілізуватися, особливо в головному та спинному мозку. Вони активують низхідний шлях передачі больового сигналу, який бере початок з головного мозку, вимикають нейрони Х у спинному мозку і потім працюють безпосередньо у спинному мозку, викликаючи аналогічний ефект. До того ж вони впливають на больові рецептори у шкірі та внутрішніх органах, притуплюючи їхню чутливість. Усі види стресогенних чинників мають такий самий ефект. Операція, низький рівень цукру в крові, перебування на морозі, іспити, спинномозкова пункція, пологи — все діє однаково[68]. Деякі стресогенні чинники також викликають анальгезію через шляхи передачі больового сигналу, на які не впливають опіоїди. Ніхто точно не знає, як це працює, як і те, чи існує чіткий алгоритм впливу опіоїдів на певну категорію стресогенних чинників.

Отже, стрес блокує сприйняття болю, дозволяючи вам утекти від лева, незважаючи на поранення, або ж улесливо посміхатися на напруженій зустрічі з начальником, попри біль у м’язах. Все просто і зрозуміло. Однак трапляються стресові ситуації, за яких біль не вгамовується, а лише загострюється.

ЧОМУ ФОНОВА МУЗИКА У СТОМАТОЛОГІЧНОМУ КАБІНЕТІ ПОСИЛЮЄ БІЛЬ?

Анальгезія, зумовлена стресом, може прекрасно спрацювати для пораненої зебри, яка не полишає надії врятуватися від лева. Але що відбувається, якщо у вас починає боліти рука від самого лише вигляду медсестри, яка готується взяти у вас аналіз крові? Це гіперальгезія, зумовлена стресом.

Феномен гіперальгезії науково доведений, але вивчений менш ретельно за анальгезію, зумовлену стресом. Установлено, що гіперальгезія, зумов­лена стресом, не пов’язана з підвищеним сприйняттям болю і не має жодного відношення до больових рецепторів або спинного мозку. Натомість підвищується емоційна реактивність у відповідь на біль, яка за певних обставин інтерпретує те саме відчуття як більш неприємне. Отже, гіперальгезія, зумовлена стресом,— це процес, що відбувається у вашій голові. Так само, як і анальгезія, зумовлена стресом, за яку відповідає інша частина мозку. Ділянки головного мозку, які відповідають за інтенсивність сприйняття болю, реагують на біль у людей з гіперальгезією, зумовленою стресом. У цьому разі спостерігається гіперактивність частин мозку, пов’язаних з емоціями, саме тих частин, які є джерелом наших хвилювань та страхів.

Томографія головного мозку показує, які саме частини механізму сприйняття болю в головному мозку стають надмірно активними під час гіперальгезії. До того ж гіперальгезію, зумовлену стресом, можуть блокувати транквілізатори на кшталт валіуму та лібріуму. Невротики з підвищеною тривожністю найбільше схильні до гіперальгезії, зумовленої стресом. Дивовижно, але таку ж схильність демонструють щурі, яких виховували в умовах підвищеної тривожності.

Отже, ми опинились у ситуації, за якої наука має не дуже переконливий вигляд. Замість «Стрес може підвищити апетит. Але може і зменшити» ми маємо «Стрес може притупити сприйняття болю. Але інколи робить і навпаки». Як же поєднуються ці протилежні ефекти стресу? Спираючись на прочитану літературу з цієї теми, я можу зробити висновок, що анальгезія виникає за обставин серйозного фізичного ураження. Половина вашого тіла обвуглилася, ви підвернули ногу, але на руках виносите кохану з якогось пекла — ось у таких випадках виникає анальгезія, зумовлена стресом. Але якщо ви виявили якийсь дивний наріст на своєму плечі, який трохи болить, ви в паніці вирішуєте, що це смертельна меланома, а тут ще й як на зло бездушний автовідповідач повідомляє про триденний від’їзд вашого лікаря. Ось тепер виникає гіперальгезія, зумовлена стресом,— ви не будете спати три ночі через, як вам здається, нестерпний біль вашого прища.

Це підводить нас до теми, до якої треба ставитися дуже обережно. Настільки обережно, що в останньому виданні цієї книжки я прийняв сміливе рішення зовсім не згадувати про неї. Фіброміалгія. Це загадковий синдром у людей, які мають суттєво знижений больовий поріг та численні чутливі місця по всьому тілу, які завдають просто паралізуючого болю, і при цьому лікарі не можуть знайти причини — немає ні затисненого нерву, ні артриту, ні запалення. Офіційна медицина десятками років зараховувала фіброміалгію до царини психосоматики (тобто «Вийдіть з мого кабінету та зверніться до психіатра»). Ситуація ускладнюється й тим, що фіброміалгія здебільшого спостерігається в невротиків та людей з підвищеною тривожністю. Типовий медичний висновок — «проблеми немає». Але все може бути насправді не так. Для початку, люди з таким синдромом мають аномальну гіперактивність у ділянках мозку, які відповідають за емоційну/контекстуальну оцінку болю, і саме ці ділянки активуються за гіперальгезії, зумовленої стресом. Більше того, у їхній спинномозковій рідині наявна підвищена кількість нейромедіаторів, які передають больовий сигнал (вони називаються речовина Р). І, як було зазначено у Розділі 2, цілком неочікувано, але рівень глюкокортикоїдів у людей з фібро­міалгією нижчий за норму. Можливо, ці люди переживають надзвичайно сильний стрес і мають якесь порушення в секреції глюкокортикоїдів і через ці чинники замість анальгезії, зумовленої стресом, мають гіперальгезію[69]. Я не знаю, і, наскільки мені відомо, ніхто цього не знає. Але є багато доказів, що в основі цих випадків лежать все ж якісь біологічні процеси. Отже, я зламав кригу в обговоренні цієї теми; чекайте на продовження в наступному виданні.

  БІЛЬ І ХРОНІЧНИЙ СТРЕС

Настав час для нашого традиційного питання. Як впливає на сприйняття болю хронічний стрес? У разі гіперальгезії, зумовленої стресом, відповідь має бути такою: біль просто триває, можливо, навіть загострюється. А як щодо анальгезії, зумовленої стресом? У жорсткому сценарії втечі пораненої зебри від лева вона має адаптивний характер. Згідно до структури попередніх розділів, це хороша новина. А яка погана? Як надлишок вироб­лених опіоїдів погіршує наше самопочуття за умови хронічного впливу психологічних стресогенних чинників, які ми переживаємо? Чи робить хронічний стрес вас залежним від ендогенних опіоїдів? Чи зумовлює хронічний стрес вироблення такої великої кількості цих речовин, що ви більше не можете розрізнити корисний біль? Якими є недоліки ситуації хронічного стресу?

Відповідь у цьому разі збиває з пантелику, бо відрізняється від решти фізіологічних систем, розглянутих у цій книжці. Коли Ганс Сельє став помічати, що хронічний стрес спричиняє захворювання, він вважав, що захворювання настає тому, що в організмі завершується стресова реакція, кількість різноманітних гормонів та нейромедіаторів не зменшується і організм зостається незахищеним перед ударами стресогенного чинника. Як ми побачили в попередніх розділах, сучасна наука доводить, що стресова реакція не завершується, а навпаки, людина починає хворіти через те, що стресова реакція зрештою стає згубною для організму.

Виходить, що опіоїди є винятком із цього правила. Анальгезія, зумовлена стресом, не може тривати вічно, і найбільш обґрунтовані висновки показують, що причина в зменшенні кількості опіоїдів. Вони не закінчуються назавжди, але потрібен деякий час для того, щоб пропозиція знову почала відповідати попиту.

Наскільки я знаю, не існує хвороби, зумовленої стресом, яка б виникала через вироблення надмірної кількості опіоїдів під час довготривалої дії стресогенних чинників. З точки зору цієї книжки та нашої схильності до хронічних психологічних стресових ситуацій, це хороша новина — однією хворобою через стрес менше. З точки зору сприйняття болю та реальних фізичних стресогенних чинників, потенційне вичерпання опіоїдів означає, що заспокійливий ефект анальгезії, зумовленої стресом, є всього лише короткочасним вирішенням проблеми. І для старої жінки, що помирає на останній стадії раку, солдата, важко пораненого на війні, та пошматованої, але ще живої зебри, наслідки очевидні. Біль скоро поновиться.  

10. СТРЕС І ПАМ’ЯТЬ