Алодинія також може відбуватися у разі пошкодження нейронів у шляху передачі больового сигналу. Якщо нервові закінчення розриваються біля больових рецепторів, клітини запального інфільтрату виробляють стимулятори регенерації нервів. Але інколи в процесі регенерації нервові закінчення сплітаються у вузол і формують неврому, яка є гіперчутливою і надсилає больові сигнали з абсолютно здорової тканини. А пошкодження шляху передачі больового сигналу біля спинного мозку може призвести до низки запальних процесів, які зроблять гіперчутливим спинний мозок. У такому разі навіть простий дотик завдаватиме пекельного болю.
Механізм передачі больового сигналу Волла-Мельцака описує ще один варіант алодинії, який спостерігається у важких випадках обох типів діабету. Як ми пам’ятаємо з Розділу 4, підвищений рівень глюкози в крові може збільшити ризик формування атеросклеротичних бляшок, які призводять до закупорки кровоносних судин. Як наслідок, цими судинами постачається недостатня кількість енергії і потенційно пошкоджує нерви, які залежать від цієї енергії. Переважно пошкоджуються волокна швидкого типу, яким для їхньої роботи потрібно більше енергії, ніж волокнам повільного типу. Отже, організм втрачає здатність зупинити інтернейрон Y на шляху передачі больового сигналу, і біль, який для інших людей був би нетривалим, для діабетика перетворюється на пульсуючий.
НЕМАЄ МОЗКУ, НЕМАЄ БОЛЮ
Ми вже дізналися, що больові рецептори розташовані по всьому тілу і надсилають свої сигнали до спинного мозку. Далі велика кількість нейронів спинного мозку, які реагують на біль, надсилають сповіщення в головний мозок. І ось тут починають відбуватися дійсно цікаві речі.
Розгляньмо три сценарії за участі болю. Перший: солдат на полі запеклого бою. Навколо нього гинуть люди, та він і сам дістав поранення — не смертельне, але достатньо важке, щоб забрати його до шпиталю. Другий: пацієнту на пізній стадії раку печінки дають експериментальні ліки. За декілька днів у нього починаються жахливі болі як свідчення про те, що препарат починає вбивати пухлинні клітини. І третій: хтось так активно займався сексом на жорсткому килимі, що поздирав шкіру на спині. Що спільного в цих ситуаціях? Відчуття цих людей не такі вже й болісні — війна для солдата завершилася; ліки працюють; яка шкода від килима? Інтерпретація болю нашим мозком може бути надзвичайно суб’єктивною.
Дослідження, проведене у 1980-х роках, наводить разючий приклад такої суб’єктивності. Було вивчено записи в журналах приміської лікарні за 10 років щодо того, скільки знеболювального видавали на прохання пацієнтів після операції на жовчному міхурі. Виявилося, що пацієнти, які бачили з вікон своєї палати дерева, просили значно менше знеболювального, ніж ті, хто бачили лише голі стіни. Інші дослідження стану пацієнтів з хронічним болем показали, що маніпуляції з психологічними чинниками, як-от відчуття контролю над ситуацією, значною мірою впливає на кількість знеболювального, яку вони просять (ми повернемося до цього важливого висновку в останньому розділі).
Так відбувається тому, що наш мозок не є бездумним приладом для вимірювання болю. Звісно, деякі частини мозку дозволяють нам робити об’єктивні оцінки («Боже, ця вода ЗАНАДТО гаряча, щоб купати дитину»). А є чинники, які можуть змінювати сприйняття болю — наприклад, гормон окситоцин, який виробляється у ссавців у зв’язку з пологами та материнською поведінкою, притуплює відчуття болю. Але переважно реакція мозку на біль пов’язана з емоційною оцінкою та контекстною інтерпретацією болю. Відтак солдат, який отримав поранення у стегно і відчуває сильний біль, може також відчувати й ейфорію від усвідомлення того, що війна для нього завершена і його відправлять додому.
Слід знати три важливі речі про чинник емоцій, який впливає на сприйняття мозком болю та реакцію на нього.
По-перше, емоційний/інтерпретативний рівень сприйняття болю слід відрізняти від об’єктивної інтенсивності больового сигналу, який передається до головного мозку від спинного мозку. Інакше кажучи, наскільки сильний біль ви відчуваєте і наскільки неприємні відчуття він вам завдає — це можуть бути дві різні речі. Саме це притаманне трьом ситуаціям, описаним вище: про війну, рак та секс на килимі. Є ще одне дослідження, яке явно демонструє цю різницю. Волонтери опускали руки в гарячу воду до і після того, як їм навіювали за допомогою гіпнозу, що вони відчувають біль. Коли волонтери тримали руки у воді, томографія головного мозку показувала, які ділянки мозку активуються в цей момент. Частина кори головного мозку (такий собі вимірювальний прилад болю в цьому разі), який обробляє отримані відчуття, активувалася однаково сильно в обох випадках, що свідчило про активацію однакової кількості больових рецепторів, які реагують на високу температуру, приблизно однакової інтенсивності в обох випадках. Але ділянки мозку, більше пов’язані з емоціями, активувалися лише до гіпнозу. Біль в обох випадках був однаково сильним, а от реакція — ні.
По-друге, ділянки мозку, які відповідають за сильні емоції, не тільки можуть змінювати реакцію на больовий сигнал, що надходить зі спинного мозку; ці ділянки мозку можуть також змінювати реакцію спинного мозку на больовий сигнал.
І, по-третє, не слід забувати про значну роль стресу.
АНАЛЬГЕЗІЯ, ЗУМОВЛЕНА СТРЕСОМ
У Розділі 1 розповідалося про солдатів, які були настільки схвильовані під час битви, що не помічали своїх тяжких поранень. Це, звичайно, корисна здатність для військового, зебри або будь-кого, хто має продовжувати діяти, незважаючи на обставини. Одним із перших, хто зафіксував феномен анальгезії, зумовленої стресом, був анестезіолог і військовий медик Генрі Бічер, який вивчав стан солдатів, поранених у битвах Другої світової війни, порівнюючи з мирними жителями, які дістали поранення. Він встановив, що за поранень однакової тяжкості близько 80 % мирних жителів просили дати їм морфін порівняно з усього лише третиною солдатів.
Небагато з нас мали анальгезію, зумовлену стресом на полі бою. Але таке може трапитися і під час якогось спортивного змагання, коли ми настільки захоплені грою, що легко можемо і не помітити, як травмувалися. Та й узагалі анальгезія, зумовлена стресом, знайома всім, хто займається фізичними вправами. Початок завжди є суцільною агонією, і ви шукаєте будь-якого приводу зупинитися через страх отримати інфаркт. Проте за пів години такого самокатування біль починає відступати і вас охоплює дивна ейфорія. Вся ця спортивна затія починає здаватися найправильнішим вашим рішенням на шляху до вдосконалення і ви вже будуєте плани займатися спортом кожного дня, аж поки вам не виповниться сто років (звісно, наступного дня всі клятви забуваються, тільки-но ви розпочинаєте цей болісний процес від самого спочатку)[67].
Як правило, більшість досвідчених і впертих учених, які працюють у лабораторіях, пов’язують випадки анальгезії, зумовленої стресом, із цариною психосоматики, вважаючи її неоднозначним аспектом «думки, що керує матерією». Однак анальгезія є реальним біологічним феноменом.
Одним із доказів цього твердження є те, що анальгезія, зумовлена стресом, трапляється і у тварин, а не тільки в людей, які самовіддано вболівають за успіх армії своєї країни або команди з софтболу своєї компанії. Здатність тварин переживати цей феномен демонструють за допомогою тесту «гарячої плитки». Щура кладуть на плитку і вмикають її. Тоді ретельно відслідковують, скільки часу мине перед тим, як щур відчує першу краплину дискомфорту, коли відсмикне лапку вперше (після цього щура знімають з гарячої пластинки). Потім усе те саме проробляють зі щуром, який пережив стрес (його могли кинути в посудину з водою або дати відчути запах кота). Цього разу мине більше часу, перш ніж щур помітить високу температуру — у нього відбувається анальгезія, зумовлена стресом.
Найкращим доказом реальності феномену анальгезії є нейрохімічні процеси, що лежать в його основі. Все розпочалось у 1970-х роках з дослідження теми, яка цікавила всіх амбіційних, передових нейрохіміків того часу. Йдеться про дію різноманітних опіатів, які тоді широко застосовували в знеболювальних цілях — героїну, морфіну, опію (всі вони мають однакову хімічну структуру). На початку 1970-х років три групи нейрохіміків майже одночасно заявили, що ці опіати здійснюють вплив на певні опіатні рецептори в головному мозку, і ці рецептори містяться у тих самих ділянках мозку, де відбувається сприйняття болю. Так учені зрозуміли, як саме опіати блокують біль — вони активують низхідні шляхи передачі больового сигналу, які притуплюють чутливість до нейрона Х (див. ілюстрацію на с. 186).
На перший погляд, це здається приголомшливим висновком, але за кілька секунд уже губишся у здогадах. Звідки в головному мозку взялися рецептори, які реагують на клас сполук, синтезованих з маку? Починаєш думати: в організмі повинна вироблятися якась хімічна речовина (нейромедіатор? гормон?), подібна за своєю структурою до опіатів. У нас у мозку має бути якийсь ендогенний морфін.
Нейрохіміки почали заповзято шукати ендогенний морфін. Невдовзі вони знайшли саме те, що й шукали: ендогенні сполуки з хімічною структурою, схожою на опіати. Виявилося, що існує три різні класи таких сполук —
У Розділі 7 ми дізналися, що ендорфіни та енкефаліни також регулюють викид статевих гормонів. І ще один інтригуючий факт про дію опіоїдів: викид цих сполук пояснює механізм такої практики, як-от акупунктура. До 1970-х років західні вчені чули про цей феномен, але переважно поміщали його до групи антропологічних чудасій — незрозумілі китайські травники, що проштрикують людей голками; гаїтянські шамани, які здатні вбити прокляттям вуду; єврейські матері, які лікують будь-яку хворобу курячим супчиком за секретним рецептом. Згодом, приблизно в той самий час, коли стався прорив у дослідженні опіатів, Ніксон вирушив до Китаю і звідти почали надходити повідомлення про ефективність акупунктури. Вчені дізналися, що китайські ветеринари застосовують акупунктуру під час проведення операцій тваринам, що розвіяло міф про знеболювальні властивості акупунктури як про культурно обумовлений ефект плацебо (жодна корова нізащо у світі не погодилася б на операцію без наркозу лише тому, що так заведено в суспільстві, у якому вона живе). Вирішальним аргументом на користь акупунктури став відомий американський журналіст Джеймс Рестон з