Чому зебри не страждають на виразку

22
18
20
22
24
26
28
30

Ми використовуємо такі конвергентні мережі, коли намагаємося пригадати якусь інформацію, але нам це ніяк не вдається. Продовжуючи нашу тему історії мистецтва, уявімо, що ви намагаєтеся пригадати ім’я художника, ну того чоловіка, як же його звали? Він був невисокого зросту, носив бороду (так активується ваші нейронні мережі під кодовими назвами «невисокий чоловік» та «чоловік з бородою»). Він малював паризьких танцівниць, але це не Дега (задіюються ще дві мережі). Моя вчителька зі старшої школи, велика любителька мистецтва, обожнювала цього художника; якби ж я міг пригадати її ім’я, то точно згадав би і його… о, пригадую, як я був у музеї і намагався заговорити з тією гарненькою дівчиною, яка роздивлялася його картини… о, ще є якийсь дурний жарт пов’язаний з його прізвищем, щось типу «Насіння долузав і лоба втер». Після активації достатньої кількості мереж ви нарешті пригадуєте один факт, який перебуває на перетині всіх цих мереж: Тулуз-Лотрек — сфера компетенції нейрона В.

Це досить приблизна картина того, як працює нейронна мережа, але нейровчені дійшли думки, що процес навчання та збереження спогадів відбувається шляхом «зміцнення» одних відгалужень на противагу іншим у мережі. Як відбувається це зміцнення? Щоб розібратись у цьому, пере­йдімо до наступного рівня аналізу і розгляньмо крихітні прогалини між ниткоподібними відгалуженнями двох нейронів — синапси. Коли нейрон чує цікаву плітку і хоче передати її далі і його накриває хвилею електричного збудження, це спричиняє викид хімічних месенджерів,— нейромедіаторів,— які проходять крізь синапс і збуджують наступний нейрон. Існують десятки, напевно, навіть сотні різних видів нейромедіаторів, а синапси в гіпокампі та корі головного мозку використовують, мабуть, найбільш сильний з усіх нейромедіаторів під назвою глютамат.

Окрім того, що вони надзвичайно легко збуджуються, «глютаматергічні» синапси мають дві надзвичайно важливі для пам’яті властивості. Перша з них — це нелінійність у функціонування синапсів. Що це означає? Коли діє звичайний синапс, з першого нейрона виділяється невелика кількість нейромедіатора і призводить до невеликого збудження другого нейрона; якщо нейромедіатора виділяється на краплинку більше, то і збудження буде на краплинку сильнішим, і так далі. Коли діють глютаматергічні синапси, виділяється трохи глютамату і нічого не відбувається. Якщо виділяється більша кількість, все одно нічого не відбувається. Але тільки-но накопичується певна концентрація глютамату, дамбу прориває і весь потік вливається в другий нейрон, збурюючи високу хвилю збудження. Приблизно так відбувається процес навчання. Викладач бубнить на лекції незрозумілі речі, які у вас в одне вухо влітають, а через інше вилітають. Він повторює те саме знову і знову, а ви все ніяк не можете докумекати, що до чого. Нарешті вже після сотого повторення над вами загоряється лампочка, приходить прозріння і все стає зрозуміло. Якщо пояснити простими словами, коли до вас зрештою приходить розуміння, нелінійний поріг збудження глютамату було перейдено.

Друга особливість є ще більш важливою. За належних умов, коли синапс забезпечив вам достатню кількість прозрінь через сильне збудження глютаматом, щось стається. Синапс стає більш збудливим на постійній основі, тож для отримання наступного прозріння він потребуватиме збуджувального сигналу меншої інтенсивності. Синапс дечому навчився — його «потенціювали» або зміцнили. Найбільш дивовижна річ у цьому те, що синапс може перебувати в такій міцній формі довгий час. Багато нейровчених намагалися встановити, як же відбувається цей процес довготривалої потенціації.

З’являється дедалі більше доказів на користь того, що формування нових спогадів інколи може відбуватися шляхом створення нових зв’язків між нейронами (на додачу до потенціації вже наявних) або, що є більш радикальним сценарієм, формування нових нейронів. Це останнє, суперечливе припущення ми розглянемо далі. Наразі це все, що вам потрібно знати про те, як ваш мозок запам’ятовує дату річниці шлюбу, результати спортивних змагань, колір чиїхось очей та як танцювати вальс. Тепер розберемося, як на цей процес впливає стрес.

ПОКРАЩЕННЯ ПАМ’ЯТІ ПІД ЧАС СТРЕСУ

По-перше, короткотривалі стресогенні чинники слабкої та помірної дії покращують пам’ять. Це можна назвати стимуляцією під час стресу — концентрація та пильність. Цей ефект спостерігався в лабораторних тварин та в людей. Одне цікаве дослідження в цій галузі провели Ларрі Кегіл та Джеймс Мак-Ґоу з Університету Каліфорнії в Ірвайні. Контрольній групі зачитували досить нудну історію: хлопчик з мамою йдуть вулицями свого міста, проходять повз один магазин, інший, переходять дорогу і заходять у лікарню, де працює тато хлопчика, заходять у рентгенівський кабінет… і так далі. А експериментальній групі зачитують історію, яка ­відрізняється від першої емоційною складовою: хлопчик з мамою йдуть вулицями свого міста, проходять повз один магазин, інший, переходять дорогу і… хлопчика збиває машина! Його швидко відносять до лікарні і заносять у рентгенівський кабінет… Через декілька тижнів було встановлено, що учасники експериментальної групи краще пам’ятають історію за учасників контрольної групи, але лише середню захопливу частину. Це вкладається в концепцію пам’яті за типом «лампи-спалаху», коли люди чітко запам’ятовують емоційно забарвлені події — наприклад, злочин, свідками якого вони стали. Пам’ять на емоційні складові сильніша (хоча точність спогадів не обов’язково є високою) за пам’ять на нейтральні деталі.

Це дослідження також показало, як саме відбувається такий вплив на пам’ять. Коли ви чуєте історію про стресову ситуацію, у вас вмикається стресова реакція. Як ми вже знаємо, це означає активацію симпатичної нервової системи та викид епінефрину та норепінефрину в систему кровообігу. Ключовим компонентом є саме стимуляція симпатичної нервової системи, бо коли Кегіл та Мак-Ґоу давали учасникам експериментальної групи препарати, які блокували активізацію симпатичної системи (бета-блокер пропранолол, який також використовується для зниження тиску), то вони пам’ятали середину історії, яку їм читали, не краще, ніж контрольна група пам’ятала свою. Важливо розуміти, так сталося не тому що пропранолол порушує формування спогадів. Він порушує формування спогадів під впливом стресу (інакше кажучи, учасники експериментальної групи запам’ятали нудну частину історії приблизно так само, як і учасники контрольної групи, і в них не збереглися яскраві спогади про емоційну частину історії).

Симпатична нервова система справляє такий вплив, приводячи гіпокамп у більш активний, пильний стан опосередковано, що сприяє консолідації пам’яті. У цьому процесі задіяна частина мозку, яка допоможе нам зрозуміти причини виникнення тривожного стану у Розділі 15,— мигдалеподібне тіло. Симпатична нервова система може застосувати і другий варіант зміцнення нашої когнітивної функції. Тонни енергії потрібні для всієї цієї вибухової, нелінійної довготривалої потенціації, яка приносить прозріння у ваш гіпокамп за допомогою глютамату. Симпатична нервова система забезпечує поставку потрібного обсягу енергії, випускаючи у кров глюкозу і збільшуючи інтенсивність припливу крові до мозку.

Ці зміни досить адаптивні. Коли ви опиняєтесь у стресовій ситуації, ви маєте швидко відновити деякі спогади («Як я виплутався з цієї халепи минулого разу?») та добре запам’ятати, що з вами відбувається зараз («Якщо я виплутаюся, я добре пам’ятатиму, що мене сюди привело, і не повторю цієї помилки»). Тож стрес спричиняє більший приплив глюкози до мозку, надаючи нейронам більше енергії і тим самим сприяючи процесам запам’ятовування і відновлення спогадів.

Отже, активізація симпатичної нервової системи під час стресу опосередковано запускає затратний процес запам’ятовування облич з натовпу, який захоплено вигукує про любов до Classic Coke. До того ж незначне підвищення рівня глюкози в крові (яке спостерігається під час стресу незначної або помірної інтенсивності) також покращує роботу пам’яті. Це відбувається завдяки гіпокампу, де помірно підвищений рівень глюкози підтримує довготривалу потенціацію. Зрештою, існують ще маловивчені механізми, за яких короткотривалі стресогенні чинники помірної сили підвищують чутливість сенсорних рецепторів. Смакові сосочки язика, нюхові рецептори, кохлеарні клітини у вухах — за умов помірного стресу всі вони потребують меншої стимуляції для активізації та передачі інформації у мозок. За певних умов, ви можете навіть почути, як відкривається банка з солодким газованим напоєм за сотні метрів від вас.

КОРОТКО ПРО ВІДЧУТТЯ ТРИВОГИ

Ми побачили, як помірний і тимчасовий стрес можуть посилити роботу експліцитної пам’яті, за яку відповідає гіпокамп. Але виявляється, що стрес може зміцнити й інший вид пам’яті, а саме емоційні спогади, які лежать поза сферою компетенції гіпокампу і його нудним оперуванням фактами. Цей альтернативний вид пам’яті і покращення його роботи в стресових умовах має відношення до вже згадуваної частини мозку, мигдалеподібного тіла. Реакція мигдалеподібного тіла на стрес надзвичайно важлива для розуміння відчуття тривоги та посттравматичного стресового розладу, які ми обговоримо у Розділі 15.

КОЛИ СТРЕС ЗАТЯГНУВСЯ

Розібравшись із нашою звичною дихотомією «втеча саваною» та «хвилювання через іпотеку», проаналізуймо, як порушується процес формування та відновлення спогадів за довготривалого чи надто сильного стресу. Фахівці в галузі навчання та пам’яті називають це взаємозв’язком «перевернутої підкови». Якщо ви зі спокійного стану переходите у стан помірного тимчасового стресу — що є певного роду стимуляцією — пам’ять покращується. Якщо ж ви переходите в стан сильного стресу, пам’ять погіршується.

Погіршення пам’яті було зафіксоване під час численних експериментів над лабораторними щурами та із застосуванням великого набору стресогенних чинників — знерухомлення, удар електричним струмом, запах кота. Аналогічні результати отримали під час введення в їхній організм великої дози глюкокортикоїдів замість застосування перерахованих стресогенних чинників. Але це може і не означати нічого особливо цікавого. Стрес сильної інтенсивності та підвищений вміст глюкокортикоїдів у крові може просто призвести до порушень у роботі мозку загального характеру. Можливо, щури так само не пройдуть тести на м’язову коор­динацію, чи сприйняття сенсорної інформації, чи якісь інші випробування. Але ретельні контрольні дослідження показали, що інші аспекти роботи мозку (наприклад, імпліцитна пам’ять) порушено не було. Можливо, річ не в порушенні процесу навчання або запам’ятовування, а в тім, що щур настільки зосереджений на запаху кота або стурбований ним, що йому просто не до вирішення запропонованих завдань. А через проблеми з експліцитною пам’яттю відновлення попередніх спогадів стає більш уразливим до стресу, ніж формування нових. Аналогічні висновки були зроблені під час експериментів над людиноподібними мавпами.

А що відбувається з людьми? Те саме. Через синдром Кушинга в людському організмі формується одна з багатьох видів пухлин, яка спричиняє секрецію надмірної кількості глюкокортикоїдів. Якщо ви розумієте, як це впливає на стан пацієнта з синдромом Кушинга, ви зрозуміли половину цієї книжки — високий тиск, діабет, пригнічення імунітету, проблеми з репродуктивною системою, весь набір. І вже як кілька десятиліть встановили, що такі пацієнти мають проблеми з пам’яттю, а саме з експліцитною пам’яттю, які називаються терміном «кушингоїдна деменція». Як ми дізналися з Розділу 8, синтетичні глюкокортикоїди вводять в організм для контролю перебігу аутоімунних або запальних розладів. Якщо таке лікування триває досить довго, з’являються і проблеми з експліцитною пам’яттю. Але, може, так відбувається саме через хворобу, а не введення глюкокортикоїдів для контролю за хворобою. Памела Кінен з Університету Вейна дослідила пацієнтів із запальними захворюваннями, порівнявши стан тих, кого лікували стероїдними протизапальними сполуками (тобто глюкокортикоїдами), і тих, кого лікували нестероїдними препаратами. Виявилося, що проблеми з пам’яттю були наслідком прийому глюкокортикоїдів, а не хвороби.

Ще більш переконливим доказом є те, що всього лише декілька днів прийому великих доз синтетичних глюкокортикоїдів порушує експліцитну пам’ять у здорових волонтерів. Проте ці дослідження мають і один недолік, адже синтетичні гормони діють трохи інакше, ніж справжні, і дози, які вводяться, призводять до більш високого вмісту глюкокортикоїдів у крові, ніж якби гормони виробляв сам організм навіть у стресовій ситуації. Що важливо, власне стрес або введення в організм кількості глюкокортикоїдів, яка зазвичай фіксується під час стресу, однаково погіршують пам’ять. Експерименти на тваринах показали, що імпліцитна пам’ять залишається неушкодженою, а згадування, відновлення колись отриманої інформації з пам’яті є більш уразливим, ніж процес запам’ятовування.

Також є висновки досліджень (хоча їх менше), які показують, що стрес порушує дещо, що називається «виконавчою функцією». Це трохи відрізняється від пам’яті, бо стосується більше не когнітивного аспекту запам’ятовування та згадування фактів, а обробки цих фактів — їхньої структурованості, впливу на ваші судження та рішення. Ця функція належить до ділянки мозку, яка називається префронтальною корою. Ми детальніше розглянемо це питання у Розділі 16, коли розбиратимемо, як стрес впливає на процес прийняття рішень і самоконтроль.

РУЙНІВНИЙ ВПЛИВ СТРЕСУ НА ГІПОКАМП