91
91 Оскільки мозок не чутливий до болю, пацієнти під час багатьох таких операцій перебувають у притомному стані (а їхні голови, звичайно, під місцевою анестезією). Це доцільна практика, бо ще до появи сучасних томографічних методик хірурги під час операції часто звірялися з реакцією пацієнта, а для цього він мав бути у свідомому стані. До певної частини мозку прикріпляли електрод, вмикали його, пацієнт смикав рукою. Тоді електрод вводили глибше, вмикали, пацієнт смикав ногою. Так лікарі швидко визначали потрібний маршрут, звіряючись із «мапою мозку», визначали своє місцезнаходження, заходили на дюйм глибше, повертали ліворуч за третім нейроном і знаходили пухлину. Приблизно так.
92
92 Які ще зміни відбуваються після такої операції? Коли кора головного мозку перестає надсилати абстрактні думки решті ділянок мозку, людина втрачає як зданість переживати абстрактне горе, так і отримувати абстрактне задоволення. Однак такі операції проводяться лише для пацієнтів, які повністю втрачають дієздатність через депресію і десятиліттями лежать у державній лікарні, роблячи періодичні слабкі спроби покінчити з собою.
93
93 Уважні читачі пригадають експеримент із застосуванням дексаметазону для виявлення причин, чому в похилому віці виникають труднощі з припиненням секреції глюкокортикоїдів. Такий самий експеримент було проведено і тут. Насправді уважний читач також пригадає, що труднощі з припиненням секреції глюкокортикоїдів у похилому віці — «стійкість до дексаметазону» — найчастіше виникають унаслідок пошкодження частини мозку, яка допомагає завершити глюкокортикоїдну стресову реакцію. Чи відбувається щось схоже під час депресії? Як побачимо невдовзі, це може відбуватись у разі деяких видів довготривалої депресії. Однак підвищений рівень глюкокортикоїдів фіксують у людей з депресією, які не мали жодних травм. Цілком імовірно, що тривалий стрес зменшує кількість глюкокортикоїдних рецепторів у відповідній частині мозку, негативно впливаючи на здатність нейронів точно визначати вміст гормонів у крові.
94
94 Розділ 10 наводить висновки революційного дослідження, які свідчать про здатність мозку дорослої людини, точніше, його гіпокампу, до формування нових нейронів. Дослідження також показало, що стрес та глюкокортикоїди є найсильнішими гальмівними чинниками нейрогенезу. Також зазначалося, що поки достеменно невідомо, для чого потрібні ці нові нейрони, хоча було б логічно припустити, що нові нейрони в гіпокампі можуть позитивно впливати на роботу пам’яті. Отже, логічно було б також припустити, що зупинення нейрогенезу в гіпокампі до та під час депресії може спричинити зазначені проблеми в роботі пам’яті. Як на мене, тут усе зрозуміло. Проте в науковій спільноті існує думка, що припинення нейрогенезу також зумовлює виникнення емоційних симптомів (ангедонію та смуток, які є визначальними для депресії), а також що дієвість антидепресантів пов’язана з перезапуском гіпокампного нейрогенезу. Ця теорія стала дуже популярною і навіть отримала декілька переконливих доказів на свою підтримку. Однак я вважаю, що ці докази та сама ідея не надто переконливі — я можу погодитись із наявністю зв’язку між діяльністю гіпокампу та емоційними характеристиками депресії, проте мені видається дуже притягнутим за вуха припущення, що цей зв’язок нібито лежить в основі виникнення хвороби. (Я навмисно приховав свою думку у примітки з надією на те, що деякі мої колеги, яких я люблю та поважаю, але з якими ми розходимось у цьому питанні, не прийдуть вбивати мене.)
95
95 Що цікаво, найефективнішим блокатором глюкокортикоїдних рецепторів є вже відомий препарат — декому сумновідомий — RU486, пігулка для переривання вагітності. Він блокує роботу не тільки рецепторів матки, які реагують на прогестерон (ще один стероїдний гормон), але й глюкокортикоїдних рецепторів також.
96
96 Вам може здатися, що вивчена безпорадність проявляється виключно у вигляді психомоторної загальмованості. Можливо, щур настільки виснажений неконтрольованими ним ударами електричним струмом, що просто не має сил активно боротися з цими обставинами. Така думка зміщає акцент з синдрому вивченої безпорадності як когнітивного стану («я нічого не можу з цим зробити») або ангедонічного емоційного стану («ніщо не приносить мені задоволення») лише на психомоторне пригнічення («все видається мені настільки виснажливим, що я краще просто посиджу ось тут»). Селігман та Маєр люто заперечували таку інтерпретацію та наводили дані, згідно з якими щури із синдромом вивченої безпорадності були не тільки настільки ж активними, як і щури з контрольної групи, а й не здатні (що більш важливо) виконувати завдання «пасивного уникнення», які вимагають стану спокою, а не активних дій (інакше кажучи, це ситуації, за яких потрібна невелика психомоторна загальмованість). Відстоює концепцію психомоторної загальмованості інший видатний фахівець цієї галузі, Джей Вайс, який зі свого боку наводить переконливі докази здатності «безпорадних» щурів нормально справлятися з завданнями пасивного уникнення, що свідчить про те, що безпорадність є саме психомоторним явищем, а не когнітивним чи емоційним. Ця суперечка триває вже кілька десятків років, і я навіть не уявляю, як вона може вирішитися.
97
97 Перш ніж ми закриємо тему вивченої безпорадності, я хочу визнати, що на тваринах дійсно проводять жорстокі досліди. Чи справді не існує жодної альтернативи? Як не прикро це казати, але я вважаю, що ні. Можна досліджувати рак у чашці Петрі — виростити пухлину і потім аналізувати, які ліки уповільнюють її ріст і з якими побічними наслідками це відбувається; можна в цій самій чашці проводити експерименти з атеросклеротичними бляшками — виростити клітини кровоносної судини і проаналізувати, які ліки здатні усунути холестерол з їхньої поверхні і за якої дози. Однак неможливо зімітувати депресію в чашці Петрі або на комп’ютері. Мільйони людей мають цей кошмарний розлад, методика лікування досі недосконала, і експерименти на тваринах залишаються найефективнішим способом її покращити. Якщо вчений вважає, що досліди на тваринах є сумним, але прийнятним явищем, його мета — це займатися потрібними дослідженнями за участю найменшої можливої кількості тварин і завдаючи їм якомога менше болю.
98
98 Наприклад, імовірно існує аналогічний взаємозв’язок між стресом, глюкокортикоїдами та тирозингідроксилазою.
99
99 Контрольна складова дослідження була дуже складною. Потрібно було знайти анестетик, що не впливає на вміст гормону, який потрібно заміряти. «Полювати» на тварин потрібно в однаковий час доби, щоб відслідкувати добові коливання рівня гормону. Для того щоб здобути першу пробу крові для визначення базового рівня гормону в нестресових умовах, не можна обирати хвору або травмовану тварину або мавпу, яка в цей день билася або спарювалася. Якщо я хотів виміряти рівень холестерину, мені не підходив бабуїн, який їв упродовж останніх 12 годин. Якщо потрібно заміряти рівень гормону у стані спокою, не можна цілий ранок маячити в мавпи перед очима і нервувати її своїми спробами «вполювати», потрібно зробити всього один постріл і так, щоб тварина вас не бачила. А коли вам нарешті вдалося її приспати, забір крові треба проводити негайно, доки рівень гормону не змінився у відповідь на анестетик. Досить непросте завдання навіть для людини з вищою освітою.
Чому ці досліди проводяться виключно на самцях? Бо весь час приблизно 80 % самок бабуїнів або вагітні, або вигодовують дітей. Ніхто не хоче цілити у вагітну самку, бо анестезія може нашкодити плоду. І ніхто не хоче налякати дитину, «підстреливши» її матір, і залишити маля майже на цілий день без молока, доки триває дослід.
100