мышцы оказываются неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается еще до того
момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных
наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ. Таким
образом, из за интенсивного расхода и неадекватной скорости воспроизводства
энергии, уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как движение
продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при
негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит
разрушение миофибрильных нитей.
Вот главный секрет тренировочного стресса: Микротравмы мышечного
волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как
скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной
скорости расхода АТФ.
Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на
быстрые волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30
секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц
дольше чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет не
достаточно велика для падения концентрации АТФ ниже критического уровня. Отказ
мышцы в этом случае наступает в результате накопления кислых продуктов
метаболизма, и является физиологически нормальным явлением, не оказывая на
мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но может продлиться не
ebooksa