дольше нескольких секунд (2-3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость
расхода энергии достаточно высока, но отказ, вызванный легким снижением силы
волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения концентрации
АТФ (но не ниже критического уровня), происходит еще до исчерпания запасов
креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.
Понятно, что при такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в
окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в
медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы
креатинфосфата истощаются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в
медленных волокнах было бы практически невозможным, если бы для активации
окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации
гликолиза. Но, как я упоминал ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления
наблюдается только через 1 2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться
98
микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в
результате интенсивной работы в течение 1 2 минут.
Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с
еще одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до
сих пор не получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, -
посттренировочная боль особенно сильна после первых занятий и практически
ebooksa