Отже, ми знов повернулися до теми соціальної ізоляції. Докази «психонейроімунного шляху» досить-таки логічні, але й багато потенційних «життєвих шляхів» — люди у скорботі не хочуть їсти, спати, займатися фізичними вправами для підтримки здоров’я. Іноді проблема захована трохи глибше. Люди схильні одружуватися з партнером, етнічно та генетично схожим на себе. Через таку «гомогамію» подружжя має більший ризик піддатися впливу чинників ризику, пов’язаних з навколишнім середовищем (а також непропорційно поділяти гени, пов’язані з хворобами, але цей компонент не можна включити до «життєвого шляху, бо він не стосується способу життя). Отже, висока вірогідність того, що обидва партнери захворіють приблизно в однаковий час. Однак незважаючи на ці деталі, етапи 1–4 «психонейроімунного шляху» дають цілісне пояснення явищу підвищеної смертності серед людей, які пережили важку втрату і залишилися без соціальної підтримки.
Банальна застуда
Усі ми знаємо, що стрес збільшує наші шанси підхопити застуду. Просто згадайте, як ви були втомлені, виснажені, погано спали під час випускних іспитів і, найімовірніше, у вас почався кашель та нежить. Якщо ви поцікавитесь записами в медпунктах університету, то побачите, що студенти поголовно застуджуються саме під час екзаменів. З багатьма людьми ця проблема залишається і в подальшому житті. Попрацюйте кілька днів, не шкодуючи себе,— і у вас раптом уже дере в горлі.
Етапи 1–4 «психонейроімунного шляху» цілком підходять для цього варіанту. Деякі дослідження розглядають досить суттєві зовнішні обставини, які більшість людей визнають стресовими, наприклад, безробіття і супутнє жахливе фінансове становище (етап 1). Але мало де оцінюється інтенсивність стресової реакції (етап 2). Зміни у відповідних аспектах діяльності імунної системи були задокументовані, однак, наприклад, дослідження підвищеного ризику застуди внаслідок стресу показали, що ті самі люди мали зменшену кількість антитіл, які боряться із застудою і виробляються у слині та носовому проході (етапи 3 і 4).
Як щодо слабких місць «життєвого шляху»? Можливо, саме руйнівний вплив стресу на пам’ять (дочекайтеся Розділу 10) змушує нас забути защипнути ґудзики верхнього одягу. Або ж, можливо, пригніченість через нашу соціальну ізоляцію штовхає нас у товариство людей, які чхають, не прикриваючи обличчя.
Добре, можливо, це не надто суттєві деталі. Але стрес змінює спосіб життя, і різні способи життя означають різну ступінь уразливості організму до вірусів, які викликають застуду.
Це припущення проаналізували у відомій серії досліджень. Під час одного з них бадьоро налаштовані волонтери проживали в умовах, за яких вивчався вплив на здоров’я певних негативних явищ у житті. Після цього учасники дослідження заповнили анкети, відповівши, наскільки сильний стрес вони пережили. Тоді всім їм ввели в ніс однаковий обсяг риновірусу, збудник якого викликає просту застуду. Зауважте, що всі отримали однакову кількість патогену. Яким був результат? (Фанфари.) Сильніший стрес спричинив трикратне збільшення ймовірності захворіти на застуду після введення вірусу. Соціальні стресогенні чинники тривалістю понад місяць збільшили такий ризик ще в декілька разів[61]. Більше того, такі самі результати отримали під час експериментів з лабораторними щурами та людиноподібними мавпами — їм вводили риновірус і саме серед пригнічених тварин, які перебували в положенні соціальної субординації, спостерігалися такі самі результати, як у людей.
Загалом видається цілком переконливим, що стрес робить звичайну застуду ще більш звичною складовою нашого життя, принаймні частково дотримуючись алгоритму «психонейроімунного шляху».
СНІД
Зважаючи на те, що СНІД є хворобою сильного імунного дефіциту, а важкі стресогенні чинники пригнічують імунну систему, чи можна сказати, що стрес збільшує шанси людини з ВІЛ-позитивним статусом захворіти на СНІД? І якщо людина вже хворіє на СНІД, чи загострює стрес перебіг хвороби?
Ці питання непокоять людство з часів виникнення епідемії СНІДу. З часу виходу останнього видання цієї книжки трикомпонентна комбінована антиретровірусна терапія перетворила СНІД з невиліковної хвороби на керовану хронічну, тому вищенаведені питання стали ще більш актуальними[62].
Є декілька вагомих доказів того, що стрес може змінювати перебіг СНІДу. Припустімо, ви виростили людські лімфоцити в чашці Петрі та заразили їх ВІЛом. Якщо ви також піддали ці клітини дії глюкокортикоїдів, їхня сприйнятливість до вірусу посилилася. Крім того, норепінефрин також може сприяти проникненню вірусу в лімфоцит, а після проникнення посилити реплікацію вірусу. Деякі докази також походять з дослідження людиноподібних мавп, про яке згадувалося раніше, і свідчать про актуальність алгоритму з етапів 1–4 і для ВІЛ. Нагадаю, мавп інфікували вірусом ВІМ (вірусом імунодефіциту мавп). Автори дослідження показали, що мавпи, які були більш соціально ізольованими (етап 1), мали вищий рівень глюкокортикоїдів в організмі (етап 2) і менше здатних побороти вірус антитіл (етап 3), і саме серед цих мавп спостерігався вищий рівень смертності (етап 4). А як щодо людей?
Серед людей з однаковою кількістю вірусу ВІЛ в організмі швидший прогрес хвороби та більший рівень смертності спостерігається серед пацієнтів, яким притаманна одна з таких характеристик: (а) спосіб боротьби з проблемою заснований на запереченні; (б) мінімальна соціальна підтримка; (в) соціальна замкненість; (г) додаткові стресогенні чинники, наприклад, втрата близької людини. Вони не справляють надзвичайно сильного впливу, проте результати досліджень свідчать про їхню значущість для стану пацієнта. Отже, для етапу 1 доказів достатньо.
Чи справді пацієнти мають гіперактивну стресову реакцію (етап 2)? За рівнем глюкокортикоїдів у крові не визначають перебіг ВІЛ. Однак люди з групи підвищеного ризику, які ведуть досить замкнений спосіб життя, відрізняються високою активністю симпатичної нервової системи, і ступінь такої гіперактивності навіть краще за характер людини свідчить про прогрес захворювання. Так ми проходимо етап 2.
Чи є важкий стрес, замкнений характер, заперечення факту хвороби або нестача соціальної підтримки прогностичним чинником не тільки високого ризику смертності (етап 4), але й швидшого погіршення імунітету (етап 3)? Схоже, що так.
Отже, СНІД вписується у «психонейроімунний шлях». А як щодо «життєвого шляху»? Режим лікування ВІЛ-позитивних людей може бути надзвичайно складним, і цілком імовірно, що пацієнти в стані стресу можуть забувати приймати свої ліки або приймати їх неправильно. Особисто я вважаю, що у проведених дослідженнях погано вивчили чинники ризику, пов’язані зі способом життя. Можливо, зв’язок між способом життя і хворобою протікає у зворотному напрямку: можливо, саме загострення хвороби змушує вести соціально замкнений спосіб життя? Цілком вірогідний сценарій, проте, як показали результати досліджень, особливості характеру пацієнта допомагають спрогнозувати показники його імунологічного профілю на кілька місяців наперед.
Якщо підсумувати, зв’язок між стресом та погіршенням перебігу СНІДу можна обґрунтувати за допомогою психонейроімунних аспектів. Однак необхідно провести більше досліджень для того, щоб визначити, наскільки сильно стрес впливає на дотримання пацієнтами їхнього режиму лікування, як порівнювати з ефективністю їхнього режиму лікування.
Латентні віруси
Окрім риновірусу та вірусу СНІДу, є ще одна категорія вірусів, які після проникнення в організм людини можуть перейти в латентну форму. «Латентність» означає, що вірус після проникнення в одну з клітин організму деякий час бездіє, причаївшись біля ДНК клітини, не поспішаючи реплікуватися. Пізніше щось виводить вірус з латентного стану, і він активується. Після кількох циклів реплікації тепер уже більша кількість вірусних часток осідає в організмі і знову в латентній формі. Класичним прикладом є вірус герпесу, який інфікує якийсь з нейронів організму, а потім може впасти у сплячку на декілька років або й навіть десятиліть, доки щось його не розбудить.
Це досить розумна тактика, яку віруси виробили в процесі своєї еволюції. Інфікувати клітини, реплікуватися, розірвати оболонку клітини в процесі, зчинити повний безлад і викликати реакцію імунної системи і, саме коли активовані імунні клітини будуть готові дати відсіч, заховатися в інших клітинах. Поки імунні клітини проводять все до ладу, вірус знову засинає.