присоединяет ион Н+, откачиваемый из митохондрий ферментами дыхательной цепи.
Получающаяся при этом протонированная форма жирной кислоты (RCOOH) пересекает
внутреннюю мембрану и диссоциирует на ее внутренней поверхности, давая RCOO- и
H+. Проникший ион водорода компенсирует внутри митохондрий нехватку ионов Н+, удаляемых оттуда дыхательной цепью. Образующийся анион RCOO- частично
участвует как субстрат в дыхательной цепи, а другая часть возвращается наружу как в
межмембральное пространство, так и в цитозоль при участии митохондриальных белков
- анионных переносчиков, в частности АТФ / АДФ-антипортера. Главная функция АТФ /
АДФ-антипортера состоит в обмене аниона внешнего (цитозольного) АДФ на
внутримитохондриальный анион АТФ, образованный Н+-АТФ-синтазой. Антипортер
чрезвычайно разборчив в отношении гидрофильных анионов и безошибочно отличает, например, АДФ от гуанозиндифосфата (ГДФ). Однако в отношении гидрофобных
(липофильных) анионов такой избирательности не наблюдается. Вот почему АТФ / АДФ-антипортер оказывается способным к транспорту анионов жирных кислот. Этот факт
важен для понимания механизма разобщения дыхания и фосфорилирования.
Отсутствие разности потенциалов между межмембральным пространством и
внутренним содержанием митохондрий тормозит ресинтез молекул АТФ, в клетке не
идет фосфорилирование, но дыхание усиливается с ростом стресса из-за холода или
тепла.
Рис. Перенос ионов Н+ через мембрану митохондрий жирными кислотами: 1 -
откачка ионов Н+ дыхательной цепью; 2 - использование откачанных ионов Н+ для
протонирования аниона жирной кислоты (RCOO-); 3 - диффузия протонированной
жирной кислоты (RCOOH) к внутренней поверхности митохондрий; 4 - диссоциация
ebooksa