Проте багато експертів ставляться до цього дослідження і його висновків з недовірою. Першу причину цієї недовіри я озвучив ще на початку книжки: діагноз «психогенний» стосовно будь-чого (імпотенції, аменореї, викидню і так далі) є зазвичай діагнозом за методом виключення. Інакше кажучи, лікар не може знайти ніякої хвороби або органічної причини, і доки нічого не виявиться, хвороба належить до розділу психогенних. Це може означати, що або цей розлад цілком обґрунтовано можна пояснити психологічними чинниками, або просто відповідальний за цей розлад гормон, нейромедіатор або генетичну аномалію ще не відкрили. Коли вчені їх відкриють, психогенна хвороба магічним чином перетвориться на органічне порушення: «О, ваш характер був тут ні до чого». Останнім часом у питанні повторюваних викиднів роблять чимало біологічних відкриттів — багато з психогенних викиднів, що ставалися за останнє десятиліття, тепер отримали органічне пояснення, і ця тенденція, ймовірно, буде продовжуватися. Отже, ставтеся скептично до будь-якого діагнозу з приставкою «психогенний».
Іншою проблемою цих досліджень є те, що всі вони ретроспективні: дослідники вивчають характер жінок після того, як у них сталися повторювані викидні. Отже, дослідження наводить приклад жінки, яка мала три викидні підряд, зауважуючи, що вона емоційно замкнена і залежна від свого чоловіка. Але через структуру дослідження неможливо точно визначити, є такі риси характеру причиною викиднів чи реакцією на них — три викидні підряд можуть накласти важкий емоційний відбиток і зробити жінку замкненою в собі і більш залежною від свого чоловіка. Для того щоб дослідити це явище належним чином, потрібно проаналізувати характер таких жінок до їхньої вагітності і зробити висновок щодо того, чи можна так спрогнозувати ризик повторюваних викиднів. Наскільки мені відомо, такого дослідження ще ніхто не проводив.
І заключна проблема: жодне з цих досліджень не наводить обґрунтованого аргументу, чому певний тип характеру може призвести до нездатності виносити плід до належного строку. Який фізіологічний механізм це зумовлює? Функціонування яких органів та гормонів порушується? Брак будь-яких наукових аргументів у таких питаннях збурює в мене значні підозри. Психологічні стресогенні чинники можуть підвищити ризик викидню, але хоча в медичній літературі й зафіксовано прецеденти, які дають підстави вважати, що певний тип характеру підвищує ризик викидню, науковці ще не можуть точно визначити риси такого характеру, а також те, чим є характер — причиною чи наслідком викидню.
ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ТА АНОМАЛЬНІ СТРЕСОВІ РЕАКЦІЇ
Велика кількість психічних розладів пояснюється типами характеру, поведінкових ролей та темпераментів, які пов’язані з конкретними стресовими реакціями. Ми бачили такий приклад у попередньому розділі, присвяченому депресії,— приблизно половина людей у депресії мають рівень глюкокортикоїдів у стані спокою значно вищий, ніж в інших людей, і часто він настільки високий, що провокує проблеми з обміном речовин або імунітетом. А в деяких випадках організм людей у депресії не здатен припинити секрецію глюкокортикоїдів, бо мозок стає менш чутливим до сигналу про необхідність зупинки.
Також ми вже розглянули приклади деяких нещасних людиноподібних мавп, у яких спостерігається невідповідність між видами стресогенних чинників, дії яких вони піддаються, та індивідуальними методами боротьби з цими чинниками. Вивчена безпорадність, що, як ми побачили, лежить в основі депресії, є одним з прикладів такої невідповідності. Виникають якісь складнощі, і якою є реакція людини у депресії? «Я не можу, це вже занадто для мене, для чого завдавати собі клопоту і щось робити, якщо все одно це не допоможе, мої дії ніколи не приносять позитивного результату…» Невідповідність тут у тому, що, опиняючись у стресовій ситуації, яка вимагає вирішення, люди в депресії навіть не роблять спроби її вирішити. Інший вид невідповідності спостерігається в людей, схильних до тривожного стану.
Тривожні розлади
Що таке тривога? Відчуття неспокою, хворобливості, нестійкості, наче земля йде з-під ніг, а єдиною надією на успішний порятунок є постійна пильність.
Існує безліч видів тривожних розладів. Ось лише деякі: генералізований тривожний розлад, який має загальну природу і не стосується конкретно нічого, тоді як фобії направлені на конкретні явища. У людей з панічними атаками тривога досягає точки паралізуючої кризи, яка сковує грудну клітку і спричиняє шалену роботу симпатичної нервової системи. За обсесивно-компульсивного розладу, тривога ховається за безкінечними ритуалами, що відволікають і заспокоюють. А під час посттравматичного стресового розладу тривога може бути пов’язана з певною психологічною травмою.
У жодному з цих випадків тривога не має відношення до страху. Страх — це пильність і потреба втекти від чогось реального. Тривога — це страх і передчуття чогось, що постає в нашій уяві. Майже як і депресія, тривожність ґрунтується на когнітивному викривленні. Люди, схильні до тривожного стану, переоцінюють ризики та ймовірність настання лиха чи невдач.
Однак на відміну від людей у стані депресії особистість, схильна до тривожного стану, намагається знайти вихід з несприятливих обставин. Проте вона помилково вважає, що стресогенні чинники оточують її всюди й постійно, тому треба завжди бути напоготові, щоб уберегти себе. Життя — це напружений процес вирішення проблем, про які інші люди навіть не підозрюють.[100]
Жахливо. І це надзвичайний стрес. Не дивно, що тривожні розлади супроводжуються надмірно інтенсивними стресовими реакціями та підвищеним ризиком появи хвороб, про які ми говорили раніше (наприклад, щурі, схильні до тривожного стану, мають меншу тривалість життя). Однак зазвичай стресова реакція не включає підвищення рівня глюкокортикоїдів. Натомість спостерігається надмірна активність симпатичної нервової системи, збільшення вмісту катехоламінів (епінефрину та норепінефрину) у крові.
Ми вже обговорювали цікавий контраст між глюкокортикоїдами та катехоламінами (епінефрином та норепінефрином). У Розділі 2 підкреслювалося, як катехоламіни захищають організм від дії стресогенних чинників, дістаючи підготовану зброю зі схованки за лічені секунди, тоді як глюкокортикоїди захищають організм, виготовляючи для нього зброю впродовж хвилин або навіть годин. Катехоламіни відповідають за реакцію на теперішній стресогенний чинник, а глюкокортикоїди готуються вже до наступного. Коли ж говорити про психічні розлади, то видається, що підвищення вмісту катехоламінів у крові якось пов’язане з намаганням упоратися з ситуацією і з зусиллями, які для цього докладаються, а підвищений рівень глюкокортикоїдів скидається на сигнал капітуляції. Це можна довести експериментом з лабораторним щуром. Щури ведуть нічний спосіб життя і не люблять яскравого світла — воно їх тривожить. Якщо помістити щура в клітку з неосвітленими кутками, саме там він і сховається. Мине певний час, щур стане дуже голодним і тут виявиться, що в яскраво освітленому місці посеред клітки лежить смачна їжа. Щур відчуватиме сильну тривожність — зробить кілька кроків назустріч їжі, а потім відсахнеться назад, і так повторюватиметься знову і знову. Щур буде гарячково намагатися придумати, як йому дістати їжу і водночас уникнути світла. Це і є тривожністю, безладною спробою впоратися з ситуацією; і цей стан регулюється катехоламінами. Якщо процес затягується, тварина здається і просто знову забивається в темний куток. Настає депресія, яку регулюють глюкокортикоїди.
Біологічний механізм тривожності
Ключове завдання цього розділу — дослідити зв’язок між різними психічними розладами, типами характеру та нездатністю впоратися зі стресом, і ми тільки-но переконалися, що тривожність підходить нам за всіма параметрами. Але погляньмо і на біологічні основи хвороби.
Ссавці мають вроджену реакцію тривоги на деякі речі: щури — на яскраве світло; наземні істоти — на довге перебування в повітрі; більшість тварин — на неможливість вільно дихати. Але переважно речі, які викликають у нас тривожний стан, набуті — або через те, що асоціюються з певною психологічною травмою, або через те, що ми робимо узагальнення, засноване на їхній подібності з чимось, що асоціюється з психологічною травмою. Живі істоти схильні розпізнавати одні небезпеки краще за інші; наприклад, люди бояться павуків, а мавпи — змій. Однак ми можемо почати ставитися з тривогою і до зовсім нових явищ — наприклад, коли збільшуємо швидкість, щоб швидше переїхати міст, паралельно розмірковуючи, чи часом не належить водій он тієї вантажівки до Аль-Каїди.
Це інший вид набуття асоціацій, який ми розглядали в Розділі 10, у частині, присвяченій гіпокампу та декларативній пам’яті. Це — імпліцитне запам’ятовування, за якого викликається певна автономна реакція в організмі. Уявімо жінку, яка пережила травматичне насилля і тепер її мозок змушує серце битися швидше щоразу, як вона бачить схожого за зовнішністю чоловіка. Це як рефлекс Павлова — якщо задзвонити у дзвоник, звук якого асоціюється з їжею, мозок активує слинні залози; якщо жінка бачить схоже обличчя — її мозок активує симпатичну нервову систему. Цей процес може відбуватися навіть на несвідомому рівні. Наприклад, жінка добре проводить час на багатолюдній вечірці, коли раптом її охоплює тривога, їй стає важко дихати, серце вистрибує з грудей, а вона не може зрозуміти, у чому ж причина. І десь за декілька секунд вона розуміє, що щойно чула позаду себе якогось чоловіка, який говорив у такій самій манері, як її кривдник. Тіло реагує ще до того, як людина усвідомлює схожість.
Як ми дізналися з Розділу 10, незначний короткотривалий стрес покращує декларативне запам’ятовування, тоді як довготривалий або сильний стрес порушує його. Але це передусвідомлене, імпліцитне, автономне запам’ятовування посилює будь-який вид стресу. Наприклад, якщо увімкнути гучний звук, у лабораторного щура відбудеться стартова реакція — його м’язи напружаться за декілька мілісекунд. Якщо ж до цього піддати щура дії будь-якого стресогенного чинника, то стартова реакція буде інтенсивнішою і ймовірність того, що вона стане рефлективною і звичною, підвищиться. Те саме відбувається і з нами.
Як уже згадувалося, це явище лежить поза компетенцією гіпокампу, цього чудового осередку декларативної пам’яті, який нагадує нам привітати когось із днем народження. Тривожність і страх належать до парафії його сусіда — мигдалеподібного тіла.[101] Для того щоб зрозуміти його функції, розберімося, які ділянки мозку надсилають сигнали до мигдалеподібного тіла і куди надсилає сигнали саме мигдалеподібне тіло. Один зі шляхів до мигдалеподібного тіла лежить через канал передачі больового сигналу. З Розділу 9 пригадуємо, що існує об’єктивний біль і суб’єктивне сприйняття болю. Мигдалеподібне тіло займається останнім. Воно також отримує сенсорну інформацію. Що цікаво, мигдалеподібне тіло отримує сенсорну інформацію раніше, ніж вона доходить до кори головного мозку і викликає усвідомлення відчуття — серцебиття жінки прискорюється навіть ще до того, як вона розпізнає ту саму манеру говорити. Мигдалеподібне тіло отримує інформацію з автономної нервової системи. Що в цьому такого важливого? Уявімо, що мозок отримує якусь неоднозначну інформацію — тоді ваше мигдалеподібне тіло «вирішує», чи час уже тривожитися, чи ні. Якщо серце вже вискакує з грудей, а шлунок піднявся до рівня горла, це переконає мигдалеподібне тіло в тому, що вже час хвилюватися.[102] І, щоб довершити образ, мигдалеподібне тіло дуже чутливе до глюкокортикоїдних сигналів.
Від мигдалеподібного тіла сигнали надходять переважно до гіпоталамуса та суміжних ділянок, які запускають каскад викиду глюкокортикоїдів та активують симпатичну нервову систему.[103] А як мигдалеподібне тіло здійснює комунікацію? Використовуючи КРГ як нейромедіатор.